La Red de Conocimientos Pedagógicos - Conocimientos de formación/capacitación - Reflujo gástrico duodenal y gastritis por reflujo biliar(1) Las causas de la enfermedad siguen siendo los siguientes factores: 1. La bilis en medios ácidos, especialmente en condiciones isquémicas, agrava el daño a la mucosa gástrica. 2. La bilis más el jugo pancreático y el jugo duodenal que contienen lisolecitina tienen el mayor efecto destructivo sobre la mucosa gástrica. 3. En pacientes con úlceras gástricas, aquellos con altas concentraciones de bilis en el estómago tienen un mayor crecimiento de bacterias aeróbicas gramnegativas en los aspirados gastrointestinales. 4. En pacientes con síntomas clínicos, aumenta la concentración de ácido desoxicólico en el jugo gástrico. 5. El vaciado gástrico lento prolonga el tiempo de contacto entre la bilis y la mucosa gástrica. (2) Patogenia 1. El mecanismo de la DGR Los estudios fisiológicos sobre la motilidad gástrica han demostrado que el píloro está abierto la mayor parte del tiempo y una pequeña cantidad de reflujo duodenal no es suficiente para causar síntomas y dañar la mucosa gástrica, lo que se denomina DGR fisiológica. La aparición de una gran cantidad de DGR es común en las siguientes situaciones: (1) DGR después de una cirugía gástrica: la tasa de incidencia de DGR gástrico posoperatorio es del 5 al 60%. Después de la cirugía, la estructura anatómica normal y las funciones fisiológicas del píloro en el estómago se dañan, lo que resulta en la pérdida de la función de barrera anti-DGR del píloro, lo que provoca que el exceso de jugo intestinal alcalino que contiene componentes biliares refluya hacia el estómago, lo que resulta en gastritis residual y vómitos biliares. Griffiths informó 71 casos de gastritis postoperatoria, 41,9 con reflujo biliar y 61,5 con gastritis difusa. Reflujo de bilis desde el duodeno o el intestino delgado hacia el estómago después de una cirugía gástrica. Debido a que algunas operaciones son gastroyeyunostomía, deberían llamarse cirugía de reflujo gástrico intragástrico. La gravedad del reflujo gastrointestinal está obviamente relacionada con el método quirúrgico. El orden de gravedad es el siguiente: ①Piloroplastia. ② Transección del tronco del nervio vago más piloroplastia. ③Gastroyeyunostomía. ④Gastrectomía Billroth I. ⑤Gastrectomía Billroth II. (2) Disfunción pilórica primaria: las investigaciones modernas sobre la motilidad gastrointestinal han demostrado que algunas DGR patológicas no ocurren después de la cirugía gástrica, sino que se originan a partir de defectos en el píloro mismo. La disfunción del esfínter pilórico, como el tiempo prolongado de apertura del píloro y la disfunción en el área de alta presión pilórica, provoca que grandes cantidades de contenido duodenal refluyan hacia el estómago. En 1973, Fisher utilizó el método de perfusión para medir la presión de la zona de alta presión pilórica en (5,3? 0,5) mmHg y Luo también confirmó la existencia de la zona de alta presión pilórica utilizando el método del sensor metálico intraluminal. Se cree que la presión de la barrera gastroduodenal (GDBP = presión pilórica - presión duodenal) tiene un efecto antirreflujo. La DGR ocurre cuando el PIBD disminuye. Según informes nacionales, la presión de la barrera gastroduodenal en pacientes con DGR es menor que la de los controles normales. Se ha observado en experimentos con animales que contracciones segmentarias atípicas acompañan al DGR en la segunda fase del complejo motor móvil (MMC) durante la digestión. En humanos, la DCR también ocurre en el estadio II de MMC y su mecanismo puede ser: ① En el estadio II de MMC, la bilis y el páncreas secretan y se acumulan en el duodeno. ② Debido al ligero movimiento regular y a los cambios de presión de la fase MMCⅱⅱ, se genera un cierto gradiente de presión que aumenta la presión intraduodenal y provoca reflujo gastrointestinal. (3) Retraso en el vaciamiento gástrico: ya sea un vaciado gástrico retrasado idiopático o secundario (como gastroparesia idiopática y gastroparesia diabética), la motilidad gástrica y la disfunción pilórica reducen la GDBP, lo que provoca doce reflujos masivos en el intestino. Una vez que ocurre el DGR, puede retardar aún más el vaciado gástrico, por lo que algunas personas creen que el vaciado gástrico lento y el DGR pueden causarse mutuamente (DGR). (4) Enfermedades hepatobiliares: los pacientes con cirrosis e hipertensión portal tienen una alta incidencia de DGR. Se cree que el mecanismo se debe al trastorno circulatorio causado por la hipertensión portal, junto con la hipergastrinemia secundaria, que inhibe la colecistoquinina y el glucagón regula el esfínter pilórico y. Esfínter de Oddi, reduciendo el tono de los dos últimos y permitiendo que la bilis y el jugo pancreático regresen al estómago. Muchas enfermedades del tracto biliar (colecistitis, cálculos biliares, colecistectomía, etc.) se acompañan de fenómenos DGR evidentes. Debido a la enfermedad del tracto biliar, la función de la vesícula biliar de almacenar y concentrar la bilis se reduce y elimina, lo que hace que la bilis fluya desde el conducto biliar hacia el duodeno y de manera retrógrada hacia el estómago a través del píloro. Los trastornos del sistema nervioso autónomo, el tabaquismo y la bebida excesivos, los cambios de humor y los cambios en el estilo de vida pueden causar trastornos de la secreción de hormonas gastrointestinales, peristaltismo retrógrado del antro gástrico y del duodeno y disminución del tono pilórico, lo que lleva a trastornos de la motilidad gástrica y duodenal, que son reflujo a través del píloro proporciona el gradiente de presión necesario para promover la DGR.

Reflujo gástrico duodenal y gastritis por reflujo biliar(1) Las causas de la enfermedad siguen siendo los siguientes factores: 1. La bilis en medios ácidos, especialmente en condiciones isquémicas, agrava el daño a la mucosa gástrica. 2. La bilis más el jugo pancreático y el jugo duodenal que contienen lisolecitina tienen el mayor efecto destructivo sobre la mucosa gástrica. 3. En pacientes con úlceras gástricas, aquellos con altas concentraciones de bilis en el estómago tienen un mayor crecimiento de bacterias aeróbicas gramnegativas en los aspirados gastrointestinales. 4. En pacientes con síntomas clínicos, aumenta la concentración de ácido desoxicólico en el jugo gástrico. 5. El vaciado gástrico lento prolonga el tiempo de contacto entre la bilis y la mucosa gástrica. (2) Patogenia 1. El mecanismo de la DGR Los estudios fisiológicos sobre la motilidad gástrica han demostrado que el píloro está abierto la mayor parte del tiempo y una pequeña cantidad de reflujo duodenal no es suficiente para causar síntomas y dañar la mucosa gástrica, lo que se denomina DGR fisiológica. La aparición de una gran cantidad de DGR es común en las siguientes situaciones: (1) DGR después de una cirugía gástrica: la tasa de incidencia de DGR gástrico posoperatorio es del 5 al 60%. Después de la cirugía, la estructura anatómica normal y las funciones fisiológicas del píloro en el estómago se dañan, lo que resulta en la pérdida de la función de barrera anti-DGR del píloro, lo que provoca que el exceso de jugo intestinal alcalino que contiene componentes biliares refluya hacia el estómago, lo que resulta en gastritis residual y vómitos biliares. Griffiths informó 71 casos de gastritis postoperatoria, 41,9 con reflujo biliar y 61,5 con gastritis difusa. Reflujo de bilis desde el duodeno o el intestino delgado hacia el estómago después de una cirugía gástrica. Debido a que algunas operaciones son gastroyeyunostomía, deberían llamarse cirugía de reflujo gástrico intragástrico. La gravedad del reflujo gastrointestinal está obviamente relacionada con el método quirúrgico. El orden de gravedad es el siguiente: ①Piloroplastia. ② Transección del tronco del nervio vago más piloroplastia. ③Gastroyeyunostomía. ④Gastrectomía Billroth I. ⑤Gastrectomía Billroth II. (2) Disfunción pilórica primaria: las investigaciones modernas sobre la motilidad gastrointestinal han demostrado que algunas DGR patológicas no ocurren después de la cirugía gástrica, sino que se originan a partir de defectos en el píloro mismo. La disfunción del esfínter pilórico, como el tiempo prolongado de apertura del píloro y la disfunción en el área de alta presión pilórica, provoca que grandes cantidades de contenido duodenal refluyan hacia el estómago. En 1973, Fisher utilizó el método de perfusión para medir la presión de la zona de alta presión pilórica en (5,3? 0,5) mmHg y Luo también confirmó la existencia de la zona de alta presión pilórica utilizando el método del sensor metálico intraluminal. Se cree que la presión de la barrera gastroduodenal (GDBP = presión pilórica - presión duodenal) tiene un efecto antirreflujo. La DGR ocurre cuando el PIBD disminuye. Según informes nacionales, la presión de la barrera gastroduodenal en pacientes con DGR es menor que la de los controles normales. Se ha observado en experimentos con animales que contracciones segmentarias atípicas acompañan al DGR en la segunda fase del complejo motor móvil (MMC) durante la digestión. En humanos, la DCR también ocurre en el estadio II de MMC y su mecanismo puede ser: ① En el estadio II de MMC, la bilis y el páncreas secretan y se acumulan en el duodeno. ② Debido al ligero movimiento regular y a los cambios de presión de la fase MMCⅱⅱ, se genera un cierto gradiente de presión que aumenta la presión intraduodenal y provoca reflujo gastrointestinal. (3) Retraso en el vaciamiento gástrico: ya sea un vaciado gástrico retrasado idiopático o secundario (como gastroparesia idiopática y gastroparesia diabética), la motilidad gástrica y la disfunción pilórica reducen la GDBP, lo que provoca doce reflujos masivos en el intestino. Una vez que ocurre el DGR, puede retardar aún más el vaciado gástrico, por lo que algunas personas creen que el vaciado gástrico lento y el DGR pueden causarse mutuamente (DGR). (4) Enfermedades hepatobiliares: los pacientes con cirrosis e hipertensión portal tienen una alta incidencia de DGR. Se cree que el mecanismo se debe al trastorno circulatorio causado por la hipertensión portal, junto con la hipergastrinemia secundaria, que inhibe la colecistoquinina y el glucagón regula el esfínter pilórico y. Esfínter de Oddi, reduciendo el tono de los dos últimos y permitiendo que la bilis y el jugo pancreático regresen al estómago. Muchas enfermedades del tracto biliar (colecistitis, cálculos biliares, colecistectomía, etc.) se acompañan de fenómenos DGR evidentes. Debido a la enfermedad del tracto biliar, la función de la vesícula biliar de almacenar y concentrar la bilis se reduce y elimina, lo que hace que la bilis fluya desde el conducto biliar hacia el duodeno y de manera retrógrada hacia el estómago a través del píloro. Los trastornos del sistema nervioso autónomo, el tabaquismo y la bebida excesivos, los cambios de humor y los cambios en el estilo de vida pueden causar trastornos de la secreción de hormonas gastrointestinales, peristaltismo retrógrado del antro gástrico y del duodeno y disminución del tono pilórico, lo que lleva a trastornos de la motilidad gástrica y duodenal, que son reflujo a través del píloro proporciona el gradiente de presión necesario para promover la DGR.

2. Patogénesis de la gastritis por reflujo biliar (BRG) La cirugía gástrica, como la gastrectomía subtotal, generalmente produce gastritis residual o gastritis por reflujo biliar (BRG) meses o años después debido al reflujo biliar, y pueden ocurrir síntomas como dolor abdominal superior o vómitos biliares. . Una gran cantidad de experimentos con animales y observaciones clínicas han demostrado que el reflujo de la bilis y el contenido duodenal hacia el estómago puede causar gastritis. Se ha descubierto que el alcance y la gravedad de la gastritis están relacionados linealmente con el grado de reflujo biliar y están relacionados con. Los componentes del reflujo. El ácido cólico y la lisolecitina son los principales componentes que dañan la mucosa gástrica. Las sales biliares pueden disolver los fosfolípidos y el colesterol en la mucosa gástrica, interferir con el metabolismo energético de las células epiteliales de la mucosa gástrica y romper la membrana lisosomal. Al mismo tiempo, pueden eliminar la mucosidad de la superficie de la mucosa gástrica y destruir la barrera de la mucosa gástrica. y aumentan la difusión inversa de H, provocando así hipertrofia. Las células liberan histamina, provocando gastritis. Una gran cantidad de DGR no solo daña directamente la mucosa gástrica y provoca gastritis, sino que también está relacionada con la aparición de úlcera gástrica. Rhodes J et al (1972) encontraron que la DGR en pacientes con úlcera gástrica era mayor que en personas normales. El mecanismo puede ser que la mucosa gástrica primero se daña por el exceso de sales biliares citotóxicas y tripsina, y luego sufre cambios proliferativos intestinales. metaplasia y formación de úlceras. Además, el DGR puede refluir hacia el esófago al mismo tiempo, desempeñando un papel importante en la patogénesis de la esofagitis por reflujo y el esófago de Barrett, que se denomina reflujo duodenogastroesofágico (DGER).