La importancia clínica de los precursores elevados de BNP
Distribución y eliminación de 1 y BNP
El BNP se distribuye ampliamente en el cerebro, la médula espinal, el corazón y los pulmones, siendo el más alto contenido en el corazón. El BNP en el corazón existe principalmente en las aurículas izquierda y derecha, cuyo contenido en la aurícula derecha es más de tres veces mayor que el de la aurícula izquierda, y el contenido de BNP en el ventrículo es inferior a 1/20 del de la aurícula. . El BNP en la circulación sanguínea se elimina mediante dos mecanismos.
Uno es la captación celular mediada por receptores de BNP tipo C, seguida de degradación en los lisosomas; el otro es la degradación por endopeptidasas neutras en la superficie de la membrana celular.
El NT-proBNP en el extremo terminal del precursor del péptido natriurético cerebral casi no se ve afectado por la endopeptidasa neutra. Por lo tanto, para los pacientes que han tomado medicamentos que inhiben la actividad de la endopeptidasa neutra, detectar NT-proBNP es mejor que detectar BNP. Puede reflejar de forma más objetiva el estado funcional del sistema cardiovascular.
2. Funciones fisiológicas del péptido natriurético cerebral
2.1 Vasodilatación: El BNP actúa directamente sobre los iones de calcio libres en los vasos sanguíneos y reduce su concentración. Resultados: El BNP relaja los vasos sanguíneos independientemente de las células endoteliales. Cuanto mayor es el diámetro del vaso sanguíneo, más fuerte es la respuesta. Por el contrario, se debilita, lo que puede estar relacionado con la densidad del receptor. Además, el efecto de vasodilatación del BNP es selectivo. su intensidad de acción sobre las arterias en diferentes partes del cuerpo es diferente.
2.2 Reducir la presión arterial: El efecto antihipertensivo del BNP es el mismo que el del ANP. También es el resultado de que el BNP dilata directamente los vasos sanguíneos, lo que produce una reducción del gasto cardíaco.
2.3 Natriuresis: El efecto diurético del BNP sobre la natriuresis está relacionado con el aumento de la presión de perfusión renal y la tasa de filtración glomerular, y la reducción de la reabsorción tubular renal de sodio y agua, inhibiendo la angiotensina y el Aldosterol; inhibe la secreción de aldosterona de la glándula suprarrenal, inhibe la secreción de renina, reduciendo así la formación de angiotensina II y la secreción de aldosterona, aumentando así la excreción de sodio y agua.
2.4. Inhibe los impulsos eferentes simpáticos: Su intensidad de acción es similar a la del ANP, y su mecanismo es básicamente el mismo. También interviene en la regulación de la sensibilidad a la presión de los animales; ; natriuresis y diuresis urinaria central.
3. Determinación del péptido natriurético cerebral
Los métodos comúnmente utilizados para medir la concentración plasmática de BNP incluyen: radioinmunoensayo, análisis inmunorradiométrico y método de electroquimioluminiscencia.
4. El papel del péptido natriurético cerebral en la enfermedad cardiovascular.
4.1 Aplicación del BNP en la ICC Las elevadas concentraciones de BNP y NT-proBNP se han convertido en indicadores objetivos para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca y también suponen un avance importante en el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca en los últimos años. Las Directrices europeas de la ESC de 2005 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica y las Directrices de 2010 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda recomiendan el BNP como marcador de insuficiencia cardíaca. Su importancia clínica es la siguiente:
(1) Diagnóstico y diagnóstico diferencial de insuficiencia cardíaca: como BNP
(2) Estratificación del riesgo de insuficiencia cardíaca: para pacientes con insuficiencia cardíaca con insuficiencia cardíaca grave síntomas, el aumento en el nivel de BNP es particularmente obvio. Los niveles plasmáticos de BNP se correlacionan positivamente con la clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA). Las personas con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca y niveles significativamente elevados de BNP/NT-proBNP son grupos de alto riesgo.
(3) Evaluar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca: Este marcador continúa aumentando durante el proceso clínico, indicando un mal pronóstico.
4.2 Aplicación del BNP en el infarto de miocardio Al estudiar las concentraciones máximas de BNP y CK después del infarto de miocardio, se encontró que las dos estaban correlacionadas positivamente, lo que sugiere que la concentración de BNP después del infarto de miocardio está relacionada. a la zona del infarto. La medición del BNP plasmático es un indicador bioquímico simple, preciso y útil para predecir el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio.
4.3 Pronóstico de otras enfermedades: Para pacientes con hipertensión pulmonar primaria, si el nivel plasmático de BNP se duplica en 2 años, la probabilidad de muerte aumentará tres veces. En pacientes con embolia pulmonar, cuando el BNP gt es de 265438±0,7 pmol/L, la tasa de mortalidad alcanza 65438±07 cuando el BNP
4, 4 identifica disnea cardiogénica: la detección de BNP ayuda a identificarla; la causa subyacente. disnea aguda debido a enfermedad pulmonar idiopática y disnea aguda debido a insuficiencia cardíaca.
Las concentraciones de BNP son normales en pacientes con disnea aguda causada por una enfermedad pulmonar primaria, mientras que las concentraciones de BNP son significativamente más altas de lo normal en pacientes con disnea aguda causada por insuficiencia cardíaca.
Por supuesto, el BNP no es una herramienta de diagnóstico específica. También existen algunas enfermedades cardiopulmonares, insuficiencia renal, cirrosis hepática, etc. También puede aumentar la concentración plasmática de BNP y debe identificarse en función de los datos clínicos. En resumen, con la profundización de la investigación, es probable que la medición de la concentración plasmática de BNP se convierta en un complemento importante para la evaluación de la función cardíaca y se convierta en un simple examen de rutina.
Datos ampliados:
Algunos resultados de la investigación de bnp:
Conclusión de la investigación 1:
El papel del péptido natriurético cerebral en el alivio de la disnea Está relacionado con la nitroglicerina y es similar, pero el BNP parece actuar más rápido. El péptido natriurético cerebral reduce la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares más rápido y de manera más significativa que la nitroglicerina (P
Conclusión de la investigación 2:
En comparación con la dobutamina y la milrinona, el péptido natriurético cerebral reduce significativamente el tratamiento con péptido natriurético cerebral estancia hospitalaria y mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada Actas de la octava sesión científica de la Heart Failure Society of America, HFSA (Heart Failure Society of America) Sesiones científicas anuales Lindsay M et al., 2004 9. Mes]<. /p>
Conclusión del estudio 3:
El péptido natriurético cerebral es seguro y bien tolerado en comparación con el tratamiento estándar en el tratamiento a largo plazo de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los pacientes del grupo de tratamiento sobrevivieron más tiempo al aire libre. el hospital; los pacientes con insuficiencia cardíaca de alto riesgo tuvieron una mejor mortalidad/hospitalización después del tratamiento con péptido natriurético cerebral, la medición de los niveles de neurohormonas sugirió que el péptido natriurético cerebral puede desempeñar un papel en el retraso de la remodelación cardíaca
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