¿Cómo tratar la CID? Para ser más específico, explique el principio por cierto. Gracias

Coagulación intravascular diseminada CID

Descripción general

La coagulación intravascular diseminada es la formación de trombosis intravascular difusa causada por diversas razones, seguida de factores de coagulación y síndrome hemorrágico causado por Consumo excesivo de plaquetas y fibrinólisis excesiva. Este síndrome también se conoce como coagulopatía de consumo o síndrome de desfibrinación.

Causa

1. Complicaciones del embarazo: embolia de líquido amniótico, amenaza de rotura uterina.

2. Infecciones: Fiebre hemorrágica epizoótica, infección viral exantemática, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, tifus, meningitis cerebroespinal epidémica, síndrome de Wardorf, malaria falciparum.

3. Daño tisular extenso y cirugía: quemaduras extensas, traumatismos combinados severos, circulación extracorpórea, cirugía torácica, pélvica y prostática, etc.

4. Tumores y enfermedades de la sangre: cáncer de próstata, cáncer de pulmón, diversos adenocarcinomas mucinosos del tracto digestivo, diversas leucemias agudas, púrpura trombocitopénica trombótica y anemia hemolítica.

5. Enfermedades del corazón, pulmón, riñón, hígado y otras viscerales: cardiopatía pulmonar, cardiopatía congénita cianótica, insuficiencia cardíaca grave, cirrosis, necrosis hepática aguda o subaguda, glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome urémico hemolítico, enteritis necrosante hemorrágica, pancreatitis necrosante hemorrágica, diabetes acidosis, lupus eritematoso sistémico, periarteritis nodular y otras enfermedades del tejido conectivo.

Síntomas

1. Sangrado: en casos leves, puede haber solo unas pocas manchas de sangrado en la piel. En casos graves, se pueden observar equimosis o hematomas extensos en la piel y las membranas mucosas. Los casos son grandes equimosis en la piel. Sangrado de órganos internos y sangrado del sitio del trauma.

2. Síntomas relacionados con la trombosis:

(1) Tromboembolismo cutáneo: más común, cianosis de la piel de los dedos de manos y pies, punta de la nariz y pabellón auricular, y necrosis hemorrágica en parches de la piel, necrosis seca, etc.

(2) Trombosis renal: oliguria, anuria, azotemia y otras manifestaciones de insuficiencia renal aguda son las más comunes.

(3) Trombosis pulmonar: disnea, cianosis, hemoptisis e insuficiencia pulmonar aguda en casos graves.

(4) Trombosis gastrointestinal: hemorragia gastrointestinal, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

(5) Trombosis cerebral: irritabilidad, somnolencia, alteración de la conciencia, coma, convulsiones, parálisis de pares craneales y parálisis de extremidades.

3. Shock: extremidades frías, hematomas, oliguria y disminución de la presión arterial. La CID causada por lesión endotelial vascular es más común.

4. Hemólisis: Debido a la enfermedad microvascular, los glóbulos rojos sufren daños mecánicos al pasar, se deforman y se rompen, produciéndose hemólisis. Clínicamente puede haber ictericia, anemia y hemoglobina.

5. Síntomas de la enfermedad primaria.

Examen

1. El recuento de plaquetas <100×109/L tiene valor diagnóstico, especialmente si disminuye progresivamente.

2. Tiempo de coagulación: en la etapa inicial de la CID, es decir, la etapa de microtrombosis diseminada, la sangre se encuentra en un estado de hipercoagulabilidad y el tiempo de coagulación de la sangre se acorta. En la etapa posterior, se produce principalmente fibrinólisis secundaria, la sangre está en un estado hipocoagulable y el tiempo de coagulación se prolonga.

3. Tiempo de protrombina: (PT) es una prueba de cribado de la vía de coagulación extrínseca. Es significativo exceder el control normal durante más de 3 segundos.

4. El tiempo de tromboplastina parcial de caolín (KPTT) es una prueba de cribado de la vía de coagulación intrínseca. Además de los factores VII y XIII, cualquier deficiencia de factores de coagulación puede prolongar el KPTT. Normalmente 35~45 segundos, más de 10 segundos más allá del control normal es significativo. El KPTT se acorta en la fase de hipercoagulabilidad de la CID y se prolonga en la fase de hipocoagulación consuntiva.

5. Fibrinógeno cuantitativo.

6. Tiempo de trombina (TT): Prueba que refleja la tercera etapa de la coagulación. Normalmente es de 16 a 18 segundos, es más de 3 segundos más que el control normal y tiene valor diagnóstico.

7. Tiempo de disolución de euglobulina (ELT).

8. Tiempo de coagulación secundaria del plasma.

9. Ensayo inmunológico FDP.

Tratamiento

1. Eliminar la causa. Sólo eliminando y controlando la causa se puede curar la CID.

2. Terapia anticoagulante.

(1) Heparina: Acelera principalmente la neutralización de la trombina por la antitrombina III y la neutralización de los factores activados IX, X, XI y XII.

(2) Inhibidores de la agregación plaquetaria: indicados para personas con enfermedades leves o cuyo diagnóstico no es muy seguro, pudiendo utilizarse también en combinación con heparina. Utilice dipiridamol 400-600 mg/d como infusión intravenosa en 4-6 veces.

(3) Aspirina.

3. Inhibidores de la fibrinólisis: se utilizan en la fase tardía de la CID. Si no se tiene certeza de si se ha detenido el proceso de coagulación intravascular, se puede utilizar una pequeña dosis de heparina simultáneamente. 1) Ácido 6 aminocaproico. 2) p-carboxibencilamina (ácido aromático hemostático). 3) Ácido torniquete.

4. Suplementación de sangre y factores de coagulación: Cuando el sangrado es severo o la fibrinólisis secundaria es el factor principal, se debe realizar una suplementación adecuada. Transfusión de sangre; transfusión de fibrinógeno, cada transfusión de 1 g puede aumentar la concentración sanguínea en 0,5 g/l; transfusión de complejo de protrombina; transfusión de suspensión de plaquetas 140 mg/d para la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Si no se ha eliminado la causa de la CID, se puede utilizar junto con una pequeña cantidad de heparina.

5. Otros tratamientos: activos antiinfecciosos, antishock, corrección de acidosis y trastornos dieléctricos, fortalecimiento de la hemostasia local, etc.