Informe radiológico de neumoconiosis
Se deben tomar medidas integrales para los pacientes con silicosis, incluidas operaciones de eliminación de polvo, horarios de trabajo normales, mejor nutrición y ejercicios de rehabilitación adecuados para mejorar la condición física. Prevenir infecciones y complicaciones respiratorias.
En cuanto al tratamiento farmacológico de la silicosis, a lo largo de los años se han realizado muchas investigaciones en China. Algunos fármacos se han probado en ensayos clínicos mediante experimentos con animales y han conseguido ciertos resultados.
(1) La clozapina (óxido de nitrógeno poli(2-vinilpiridina), abreviado como P204) es un óxido de nitrógeno macromolecular. Los experimentos han demostrado que desempeña un papel protector en el proceso en el que el polvo de sílice destruye los macrófagos y puede prevenir o retrasar la progresión de la silicosis. Después del ensayo clínico de clozapina, la radiografía de tórax mostró que la progresión de la enfermedad se retrasó, por lo que tuvo cierto efecto en la silicosis en estadio I y II, pero el efecto en la silicosis en estadio III no fue obvio. El estado general y los síntomas respiratorios del paciente mejoraron significativamente. Uso: Tome 8-10 ml de solución acuosa de 4 siliconas, rocíe una vez, una vez al día, durante 3 meses como tratamiento. Habrá un intervalo de 1 a 2 meses, luego de 2 a 4 ciclos de tratamiento y luego 2 ciclos de tratamiento cada año. La inhalación de este medicamento en aerosol tiene muy pocos efectos secundarios.
(2) Otros medicamentos incluyen piperaquina (principalmente fosfato de piperaquina e hidroxifosfato de piperaquina), tetrandrina, preparaciones de aluminio (citrato de aluminio, sorbitol de aluminio), etc. Después del tratamiento, los síntomas subjetivos de los pacientes con silicosis han mejorado en diversos grados y algunos pueden retrasar la progresión de la enfermedad.
Pronóstico
Una vez diagnosticado el paciente con silicosis, se le debe separar de las operaciones de polvo y darle un tratamiento integral activo. Su esperanza de vida puede extenderse al promedio de vida de la gente común, pero su fuerza laboral puede perderse en diversos grados. La muerte por silicosis suele ser causada por tuberculosis grave, neumotórax espontáneo e insuficiencia respiratoria.
Prevención
La prevención del polvo es la clave para controlar o reducir la incidencia de la silicosis. Las empresas industriales y mineras deben prestar atención a medidas integrales de prevención del polvo, como reformar los procesos de producción, operaciones húmedas, cerrar las fuentes de polvo, ventilación y eliminación del polvo, y mantenimiento y reparación de equipos. Reforzar la protección personal y cumplir con los procedimientos operativos de prevención de polvo. Controle periódicamente la concentración de polvo en el aire del entorno de producción y fortalezca la publicidad y la educación. Hágase un examen físico, incluida una radiografía de tórax, antes de trabajar. Los pacientes que padecen tuberculosis activa y diversas enfermedades respiratorias no deben participar en operaciones con polvo de sílice. Reforzar los exámenes físicos periódicos para los trabajadores que trabajan con polvo de sílice, incluidas radiografías de tórax. El intervalo entre exámenes depende del contenido de polvo de sílice expuesto y de la concentración de polvo en el aire. También es necesario fortalecer la prevención y el control de la tuberculosis en las zonas industriales y mineras. Aquellos con prueba de tuberculina negativa deben vacunarse con la vacuna BCG; la quimioterapia antituberculosa preventiva para pacientes positivos puede reducir la incidencia de silicosis complicada por tuberculosis.
Manifestaciones clínicas
Generalmente, no hay síntomas o síntomas evidentes en la etapa inicial, y los síntomas empeoran a medida que avanza la enfermedad. La tos refleja es causada por la inhalación de polvo de sílice, pero el grado de tos y la cantidad de esputo están estrechamente relacionados con la infección respiratoria y son inconsistentes con el grado de silicosis. Algunos pacientes pueden tener flema y sangre. Si hay hemoptisis masiva recurrente, se debe considerar la posibilidad de tuberculosis o bronquiectasias. En la etapa inicial, a menudo se siente un dolor parecido a un pinchazo en la parte media y superior del pecho, que no tiene nada que ver con la postura respiratoria y el trabajo de parto. Ocurre principalmente cuando cambia el clima. El grado de opresión en el pecho y dificultad para respirar está relacionado con el alcance y la naturaleza de la enfermedad. Si la enfermedad es extensa y progresa rápidamente, la dificultad para respirar será evidente y empeorará gradualmente. Los pacientes aún pueden experimentar síntomas como mareos, fatiga, insomnio, palpitaciones y pérdida de apetito.
La silicosis temprana puede no presentar signos anormales. La silicosis en estadio III hace que el tejido pulmonar se encoja debido a una fibrosis masiva, lo que provoca desplazamiento traqueal y embotamiento. Si se complica con bronquitis crónica, enfisema o enfermedad cardíaca pulmonar, puede haber signos correspondientes.
Tarifa del examen
Debido a la fuerte capacidad compensatoria del tejido pulmonar, el daño a la función pulmonar de los pacientes en etapa temprana no es obvio. A medida que la fibrosis pulmonar empeora, la elasticidad pulmonar disminuye y pueden ocurrir cambios restrictivos en la ventilación, como una disminución en la capacidad vital, la capacidad pulmonar total y el volumen residual, mientras que la capacidad vital forzada y la ventilación máxima permanecen normales. Si se acompaña de ventilación obstructiva, la capacidad vital, la capacidad vital forzada y la ventilación máxima disminuyen, mientras que el volumen residual y su porcentaje de la capacidad vital total aumentan y la función de difusión se ve afectada.
En casos graves, puede producirse hipoxemia y/o retención de dióxido de carbono. La medición de la función respiratoria tiene poca importancia diagnóstica y se utiliza principalmente como base para identificar la capacidad laboral.
Diagnóstico
El paciente tenía antecedentes de exposición cercana al polvo de sílice y una historia ocupacional detallada. Combinado con las manifestaciones clínicas y el análisis integral basado en radiografías de tórax, se realiza el diagnóstico y la estadificación.
Las manifestaciones de la radiografía de tórax de silicosis muestran que los pacientes expuestos a polvo con alto contenido y concentración de sílice a menudo desarrollan sombras redondas o casi redondas, que aparecen temprano en la zona media e inferior de ambos pulmones. se expande gradualmente hacia arriba o aparece por primera vez en los pulmones superiores e inferiores. La cantidad de polvo de sílice es baja o mixta, en su mayoría sombras redondas o irregulares. Generalmente aparecen grandes sombras en las zonas media y exterior de los campos superiores de ambos pulmones, a menudo en forma de hoja cruzada simétrica, y los pulmones circundantes son más transparentes. El hilio se desplaza hacia arriba debido a la fibrosis y contracción pulmonar extensa. La densidad de las sombras hiliares aumenta y, a veces, se puede observar una "calcificación en forma de cáscara de huevo" de los ganglios linfáticos. La pleura puede estar engrosada, adherida o calcificada.
En China, los estándares de diagnóstico y los principios de tratamiento para la neumoconiosis se anunciaron en febrero de 1986. Actualmente, los estándares de diagnóstico y estadificación por rayos X para la neumoconiosis son los siguientes:
1. Sin neumoconiosis (código 0)
(1) La neumoconiosis no tiene manifestaciones radiológicas.
(2) 0 Los hallazgos radiológicos no son suficientes para diagnosticar el "yo".
2. Neumoconiosis (código I)
(a) Tengo la densidad de tipo I, es decir, es definitiva. Hay 10 pequeñas sombras redondas (< 1 cm) con un diámetro inferior a 2 cm, distribuidas en al menos dos áreas pulmonares (una en cada una de las áreas pulmonares superior e inferior de los pulmones izquierdo y derecho o pequeñas sombras irregulares); con un nivel de densidad de I (un grupo de sombras densas con diferente espesor, longitud y forma), cuyo rango de distribución es no menos de dos áreas pulmonares, y la textura pulmonar es claramente visible.
(2)I Las sombras pequeñas aumentan significativamente, pero uno de los rangos de densidad y distribución no es suficiente para clasificarse como "II".
La tercera y segunda etapa de la neumoconiosis (código ⅱ)
(1) La densidad del nivel II es el nivel 2, es decir, una gran cantidad de pequeños círculos o sombras irregulares distribuidas en cuatro En el área de los pulmones, todavía se pueden identificar líneas pulmonares delgadas o desaparecer parcialmente o hay una densidad de 3, es decir, hay muchas sombras redondas o irregulares, el rango de distribución alcanza 4 áreas de los pulmones y la textura del pulmón es parcial o; desapareció por completo.
(2) ⅱ tiene una sombra pequeña, nivel de densidad 3 y un rango de distribución que excede las cuatro áreas pulmonares; en otras palabras, una sombra grande no es suficiente para "ⅲ".
La cuarta y tercera etapa de la silicosis (código ⅲ)
(1) ⅲ tiene una sombra grande, su diámetro largo no es inferior a 2 cm y su diámetro ancho no es inferior de 65438 ± 0 cm.
(II)III Una sola área de sombra grande o la suma de múltiples áreas de sombra grandes excede el área del pulmón superior derecho.
Etiología y patología
Causas de las enfermedades
Aproximadamente el 95% de los minerales contienen diferentes proporciones de cloro y, en algunas producciones industriales, las materias primas también contienen Diferentes cantidades de arena de cuarzo, como vidrio, materiales refractarios, esmalte, cerámica, etc. La sílice contiene más del 97% de sílice libre, por lo que los mineros, trabajadores, trabajadores y agricultores que están expuestos al polvo de sílice (trabajos en la construcción de ferrocarriles y en la industria municipal donde están expuestos al polvo) pueden desarrollar silicosis.
El hecho de que la exposición al polvo estacional cause enfermedades depende de una variedad de factores. Por ejemplo, cuanto mayor sea el contenido de sílice libre en el polvo, mayor será la concentración en el aire ambiente y más pequeñas serán las partículas de polvo (. 0,5-2um), el contacto Cuanto mayor sea el tiempo, peor será la función de defensa respiratoria (rinitis crónica, bronquitis, tuberculosis, etc.). ), más rápida será la aparición y el desarrollo de la silicosis. También puede ser causada por la inhalación de una gran cantidad de polvo de sílice libre en un corto período de tiempo. Incluso si se elimina la exposición, la silicosis tardía puede ocurrir años después. El tiempo de exposición al polvo puede ser inferior a 1 año, y quienes están expuestos al polvo durante menos de 10 años pueden desarrollar silicosis.
Causa de la enfermedad
Las partículas de polvo de sílice (polvo de sílice) son inhaladas hacia los alvéolos y fagocitadas por los macrófagos pulmonares (células de polvo), fagocitosis del polvo que contiene sílice Los cuerpos se fusionan con lisosomas para formar lisosomas secundarios. La sílice tiene importantes efectos tóxicos sobre los macrófagos. Los grupos hidroxilo de la superficie forman enlaces de hidrógeno con fosfolípidos o proteínas en la membrana lisosomal, lo que lleva a la desintegración de los lisosomas en los fagocitos.
Al final, la propia membrana celular se destruye, liberando polvo de sílice, que luego es fagocitado por otros macrófagos. Repetidamente. Los macrófagos dañados o destruidos liberan "factores de fibroblastos" y activan los fibroblastos, lo que lleva a la proliferación de fibras de colágeno. A medida que los macrófagos se descomponen, liberan antígenos (sílice), que estimulan las células inmunoactivas y producen anticuerpos. La reacción antígeno-anticuerpo produce complejos y complemento, formando una sustancia similar al vidrio que se deposita en las fibras de colágeno, haciendo transparente el tejido conectivo recién formado. Durante el desarrollo de los nódulos de silicosis, hay muchas células plasmáticas a su alrededor.
Patología
Los nódulos de silicosis son las lesiones características de la silicosis y la acumulación de células de polvo son los nódulos de silicosis. La base para la formación. Cuando se forman acumulaciones de células de polvo, los fibroblastos se espesan y degeneran en fibras de colágeno. Finalmente, bajo el microscopio, se encuentran nódulos de sílice en los bronquios y los bronquios. El diámetro es de 0,3 a 1,5 mm. Los nódulos de silicio típicos son círculos concéntricos de fibras de colágeno similares al vidrio. Puede haber partículas de polvo de sílice entre las fibras de colágeno. El polvo de sílice puede fluir a otros lugares con el líquido del tejido para provocar nuevos nódulos de sílice. Por lo tanto, la silicosis puede continuar desarrollándose después de la eliminación del polvo. Muchos nódulos grandes se fusionan en grandes masas parecidas al vidrio.
Después de que el polvo de sílice ingresa a los alvéolos, las células del polvo son fagocitadas y pueden ingresar al sistema linfático. Llega a los ganglios linfáticos hiliares. Debido a la acumulación continua de células de polvo, los vasos linfáticos se bloquean, la estasis linfática y el reflujo a los vasos linfáticos subpleurales se acumulan en los tabiques alveolares alrededor de los vasos sanguíneos y los bronquios. fibrosis nodular. La extrusión o contracción de masas fibrosas hace que los pulmones intersticiales se tuerzan y deformen, y los bronquiolos y las luces capilares se estrechen, afectando la ventilación y el flujo sanguíneo.
Las células de polvo se acumulan en los ganglios linfáticos hiliares. , lo que hace que el tejido fibroso prolifere y forme nódulos de silicio. Los ganglios linfáticos hiliares se hinchan y endurecen, y hay depósitos de calcio dentro o alrededor de los ganglios linfáticos. En la radiografía de tórax, los ganglios linfáticos hiliares tienen una "calcificación similar a una cáscara de huevo". .
También se pueden formar nódulos de silicona en la pleura y las fibras de colágeno pueden proliferar y volverse transparentes. La fibrosis pleural puede causar engrosamiento y adherencias pleurales.
En primer lugar, tuberculosis miliar aguda. /p>
La silicosis en estadio II debe distinguirse de la tuberculosis miliar aguda. Esta última no tiene antecedentes de exposición al polvo de sílice y tiene síntomas evidentes de intoxicación sistémica. La radiografía de tórax muestra sombras densas de lesiones miliares en ambos pulmones. con el mismo tamaño, y la parte superior del ápice del pulmón es más densa y no tiene red. Los cambios en la apariencia y la textura del pulmón pueden absorberse después del tratamiento antituberculoso.
En segundo lugar, el carcinoma bronquioloalveolar. /p>
El carcinoma alveolar con nódulos difusos en ambos pulmones debe asociarse con ⅱ y ⅲ. Diferenciación de silicosis en etapa temprana Las manifestaciones radiológicas del cáncer alveolar son lesiones nodulares o infiltrativas con distribución desigual, tamaños variables, sin masas. o grandes fusiones, pocas sombras reticulares y enfisema, rápida progresión de la enfermedad y lesiones, y se pueden observar células cancerosas en el paciente.
En tercer lugar, el paciente no tiene antecedentes de exposición al polvo de sílice. hemosiderosis pulmonar
Esta enfermedad se puede observar en la segunda fase de la cardiopatía reumática. El paciente con insuficiencia cardíaca recurrente no tenía antecedentes de exposición al polvo de sílice. La radiografía mostró nódulos difusos en ambos. pulmones, similar a la silicosis en estadio II, pero con sombras densas cerca del hilio, adelgazamiento de las zonas media y externa y aumento de la aurícula izquierda en la sombra cardíaca.
Cuarto, microlitiasis alveolar.
Al ser una enfermedad rara de causa desconocida, suele haber antecedentes familiares. Sin antecedentes de exposición al polvo. La radiografía de tórax mostró que ambos pulmones estaban cubiertos por finos nódulos parecidos a arena de aproximadamente 1 mm de tamaño, con bordes claros, especialmente en la parte interna de los pulmones, con pocas sombras hiliares y sin cambios en la textura pulmonar. La enfermedad progresa lentamente y puede durar décadas. Complicaciones
Primero, la tuberculosis
Es una complicación común de la silicosis, con hasta 20-50 casos. La autopsia encontró más que antes, entre 36 y 75. La incidencia de esta complicación aumenta con la progresión de los estadios de silicosis, oscilando entre 20 y 40 en pacientes con tuberculosis pulmonar en estadio I-II y 70 a 95 en el estadio III. La tuberculosis representa el 45% de las causas directas de muerte por silicosis. Cuando la silicosis se combina con la tuberculosis, se influyen mutuamente y aceleran el deterioro. Pueden aparecer síntomas de intoxicación por tuberculosis y se puede encontrar Mycobacterium tuberculosis en el esputo. Las cavidades de la tuberculosis suelen ser grandes, de forma irregular, en su mayoría excéntricas, con protuberancias papilares en la pared interior, que se asemejan a una cueva. Engrosamiento pleural alrededor de la tuberculosis.
2. Bronquitis crónica y enfisema obstructivo.
La inhalación prolongada de polvo puede dañar el epitelio ciliado de los bronquios. Debido a la fibrosis nodular difusa en ambos pulmones, la estenosis bronquial y el drenaje deficiente, es probable que se produzcan infecciones virales y bacterianas que pueden complicarse con bronquitis crónica y enfisema. En casos graves, a menudo pueden ocurrir infecciones cardíacas pulmonares secundarias. inducir insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca derecha.
En tercer lugar, el neumotórax espontáneo
El neumotórax espontáneo se produce debido a la rotura de las ampollas pulmonares durante una tos intensa o un esfuerzo excesivo en la silicosis avanzada. Debido a las adherencias pleurales, el neumotórax localizado es común y a menudo puede quedar enmascarado por los síntomas originales de la disnea y sólo se descubre durante el examen radiológico. El neumotórax puede ocurrir repetida o alternativamente en ambos lados. Debido a la fibrosis del tejido pulmonar y de la pleura, la rotura es difícil de curar y la absorción de gas es lenta.