Introducción a la angina de pecho variante
2 Referencia en inglés Angina variante
3 Descripción general de la angina variante (¿variante? ¿Angina? La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por isquemia miocárdica aguda paroxística con o sin angina típica y elevación del segmento ST. Es un tipo de angina inestable. Debido a que su aparición no tiene una relación obvia con el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, es inducida por la reducción del suministro de oxígeno del miocardio causada por el espasmo de la arteria coronaria. Es diferente de la angina de fatiga típica, por lo que se llama angina variante.
Un raro síndrome secundario a isquemia miocárdica, descrito por primera vez por Prinzmetal en 1959, ocurre casi siempre en reposo, sin actividad física ni agitación emocional, y suele ir acompañado de elevación del segmento ST en el electrocardiograma. También llamada angina de Prinzmetal. La angina variante a menudo se complica con un infarto agudo de miocardio y arritmias graves, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita.
El dolor torácico en pacientes con angina de pecho variante ocurre casi a la misma hora todos los días, especialmente a medianoche y a las 8 a.m. Es relativamente común. La mayoría de las anginas de pecho ocurren temprano en la mañana y son dolorosas durante el sueño o al despertar. La duración de los ataques varía mucho, desde decenas de segundos hasta 20 o 30 minutos.
Los pacientes deben evitar o cambiar los malos hábitos de vida, como dejar de fumar, prestar atención a una dieta razonable, hacer ejercicio adecuadamente y mantener el equilibrio psicológico, para reducir la aparición de enfermedades coronarias. Se administra tratamiento activo a personas con alto riesgo de enfermedad coronaria, como aquellas con presión arterial alta, diabetes, hiperlipidemia, obesidad, tabaquismo y antecedentes familiares.
4 Nombre de la enfermedad angina de pecho variante
5 Nombre en inglés angina de pecho variante
6 Alias de angina de pecho variante: angina de pecho metálica principio angina de pecho<; /p >
7 categorías de medicina cardiovascular>enfermedad coronaria aterosclerótica>: angina de pecho enfermedad coronaria
8 Número ICD I20.8
Los datos epidemiológicos muestran que en Entre todos En los pacientes hospitalizados por angina de pecho, 0,5 a 1 son angina de pecho variante, por lo que su tasa de incidencia es alta y presenta complicaciones graves, como infarto agudo de miocardio, arritmia (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular), y debe tratarse clínicamente. él.
10 La causa de la angina variante es una reducción primaria del suministro de oxígeno al miocardio provocada por un espasmo de la arteria coronaria, que a menudo es espontáneo y sin ninguna causa. Actualmente se cree que la causa del espasmo de la arteria coronaria es compleja y puede estar relacionada con los siguientes factores:
10.1 Disfunción endotelial vascular El espasmo de la arteria coronaria parece ser una respuesta patológica a la disfunción endotelial vascular. Algunos pacientes con angina de pecho variante tienen antecedentes de tabaquismo y fumar puede dañar las células endoteliales vasculares. Cuando se daña el endotelio vascular, la íntima vascular contacta directamente con sustancias vasoconstrictoras (catecolaminas, TXA2, endotelina), provocando que el músculo liso vascular se contraiga, produciendo un fuerte efecto vasoconstrictor. Actualmente se cree que la disfunción endotelial puede ser el mecanismo básico del espasmo de las arterias coronarias.
10.2 Hay receptores β-adrenérgicos en las arterias coronarias con un sistema nervioso autónomo desequilibrado. Los receptores α-adrenérgicos se distribuyen principalmente en las arterias coronarias grandes. Los receptores β-adrenérgicos están presentes tanto en las arterias coronarias grandes como en las pequeñas. causar constricción de la arteria coronaria. Cuando hay aterosclerosis coronaria, la sensibilidad de los vasos sanguíneos a los vasoconstrictores aumenta, provocando fácilmente vasoespasmo.
10.3 La angina de pecho variante causada por factores de fluidos corporales a menudo ocurre tarde en la noche y temprano en la mañana. Puede estar relacionada con un metabolismo bajo durante el sueño, una concentración reducida de iones de hidrógeno y una mayor cantidad de iones de calcio que ingresan a las células para aumentar. tensión de la arteria coronaria, que es propensa a la enfermedad de la arteria coronaria.
10.4 Las arterias ateroscleróticas altamente reactivas obviamente reaccionan exageradamente a varios vasoconstrictores. El mecanismo puede ser que el colesterol promueva la entrada de iones de calcio extracelulares hacia las células y aumente la concentración de iones de calcio intracelulares.
11 La patogénesis de la angina variante es el espasmo de las arterias coronarias, que puede provocar una reducción transitoria, repentina y significativa del diámetro de las arterias coronarias epicárdicas, provocando isquemia miocárdica. No existen factores desencadenantes que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio antes de su aparición, como el aumento de la frecuencia cardíaca o la presión arterial. Tomar nitroglicerina (a veces en grandes dosis) puede aliviar los calambres.
El espasmo de la arteria coronaria suele limitarse a lesiones ateroscleróticas coronarias. Incluso en pacientes con angina variante que tienen una angiografía coronaria normal, se pueden observar placas ateroscleróticas en espasmos focales mediante ecografía intracoronaria. Este vasoespasmo focal severo es diferente de la contracción normal de las arterias coronarias (como la respuesta normal del cuerpo al frío), que suele ser una contracción leve difusa de todo el lecho coronario. El tono de la arteria coronaria basal en pacientes con angina de pecho variante puede estar elevado, y no sólo el segmento del espasmo de la arteria coronaria responde a la ergometrina y la acetilcolina, sino que todo el grupo de arterias coronarias es muy sensible a la vasoconstricción. Las anomalías en la base del tono de las arterias coronarias pueden deberse al desarrollo de aterosclerosis coronaria que conduce a una mayor contracción de la pared arterial. Otros mecanismos de patogénesis incluyen el daño al endotelio vascular, que altera la respuesta de los vasos sanguíneos a la mayoría de las dilataciones. Por ejemplo, la acetilcolina puede dilatar significativamente las arterias coronarias normales al aumentar la liberación del factor relajante endotelial (EDRF), pero contrae los vasos sanguíneos en áreas con endotelio dañado. Actualmente se cree que la lesión endotelial es uno de los factores causantes más importantes del espasmo de la arteria coronaria; el músculo liso vascular es altamente reactivo a sustancias vasoconstrictoras como las citoquininas, los leucotrienos y la 5-hidroxitriptamina 687, y hay signos de neovascularización cerca de las placas ateroscleróticas. Altas concentraciones locales de sustancias vasoconstrictoras.
Debido a que el espasmo coronario puede ocurrir en corazones trasplantados denervados o en corazones aislados, actualmente se cree que el sistema nervioso central no desempeña un papel importante en la causa del espasmo coronario. Los bloqueadores de los receptores alfaadrenérgicos, los bloqueadores de los receptores de serotonina, la inhibición de la producción de tromboxano A y la ingesta de prostaciclinas no reducen la incidencia de angina variante. La acetilcolina puede inducir espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho variante, lo que lleva a ataques isquémicos, pero no puede inducir espasmo de la arteria coronaria en pacientes con estenosis significativa de otras arterias coronarias y otras arterias coronarias normales, lo que indica que los pacientes con angina de pecho variante tienen simpático local. trastornos de la inervación.
El espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho variante puede inducir estasis sanguínea, convirtiendo el fibrinógeno en fibrina. La concentración plasmática del péptido fibrinopéptido A aumenta, lo que indica la formación de fibrina. La concentración de fibrina en plasma fluctúa a lo largo de 24 horas, con picos que ocurren a medianoche y temprano en la mañana, lo que coincide con la frecuencia de los ataques isquémicos miocárdicos en los pacientes.
El tabaquismo, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son factores de riesgo importantes para la angina variante. Se ha informado deficiencia de magnesio en pacientes con angina variante. El sulfato de magnesio puede prevenir los ataques de angina de pecho inducidos por la prueba de presión fría, prevenir nuevos ataques e inhibir los ataques de angina de pecho inducidos por la hiperventilación y el ejercicio.
La anatomía patológica muestra que las arterias coronarias de la angina de pecho variante típica son normales o casi normales, representando del 10 al 20% de todos los pacientes con angina de pecho variante. La estenosis grave de la arteria coronaria fija representó del 50 al 70%, la CAG mostró enfermedad de un solo vaso en 39 casos y la enfermedad de múltiples vasos representó 19 casos. Cuando la CAG muestra arterias coronarias normales, no significa que las arterias coronarias estén completamente libres de enfermedad. Las estenosis por debajo de 25° no se pueden detectar debido al ángulo de proyección, pero la aterosclerosis de la pared del vaso se puede detectar mediante ecografía intracoronaria.
13 Manifestaciones clínicas de la angina de pecho variante 13.1 Características de la historia clínica La angina de pecho variante ocurre antes que la angina de pecho estable crónica y la angina de pecho inestable. La mayoría de ellas no tienen factores de riesgo clásicos de enfermedad coronaria, excepto fumar más. . Además, los ataques de dolor en el pecho tienen las siguientes características:
(1) La angina de pecho ocurre principalmente durante el reposo y las actividades diarias normales: no tiene una relación obvia con el aumento de oxígeno en el miocardio.
(2) Los ataques de dolor en el pecho suelen tener un ritmo circadiano: ocurren casi a la misma hora todos los días, especialmente entre la medianoche y las 8 a. m. La mayoría de las anginas de pecho ocurren temprano en la mañana, cuando te despiertas del sueño. O convulsiones al despertar.
(3) Las molestias torácicas suelen ser intensas: el dolor descrito por los pacientes suele ir acompañado de un síncope provocado por una arritmia.
(4) La duración de los ataques varía mucho: desde decenas de segundos hasta 20 o 30 minutos. En términos generales, los ataques a corto plazo son más comunes que los ataques a largo plazo.
(5) Las causas desencadenantes suelen ser la alta ventilación, el ejercicio y la exposición a ambientes fríos.
(6) Los ataques de angina de pecho variante suelen ser cíclicos: suelen aparecer de forma intensa en apenas unas semanas, pero luego permanecen en un período de remisión a largo plazo, durante el cual se producen eventos isquémicos asintomáticos o asintomáticos. . En definitiva, ha habido un período de altibajos.
(7) Los pacientes con angina de pecho variante están relacionados con otras enfermedades de vasoespasmo, como migraña, fenómeno de Raynaud, etc.
(8) La nitroglicerina sublingual o la nifedipina pueden aliviar rápidamente los síntomas.
13.2 En ausencia de signos de isquemia miocárdica, la exploración física del corazón suele ser normal, a menos que el paciente tenga un infarto de miocardio antiguo. Los ataques isquémicos del miocardio a menudo se manifiestan como disfunción sistólica del miocardio y disfunción del ventrículo izquierdo.
14 Complicaciones de la angina de pecho variante La angina variante a menudo se complica con un infarto agudo de miocardio y arritmias graves, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita.
15 Exámenes auxiliares 15.1 La clave para el diagnóstico de angina variante es el dolor torácico acompañado de elevación del segmento ST. Algunos pacientes tienen elevación del segmento ST durante el ataque, pero luego desarrollan depresión del segmento ST con cambios en la onda T. Los cambios en el segmento ST y la onda T son el resultado de trastornos de la conducción causados por la isquemia miocárdica y pueden causar arritmias fatales. El ensanchamiento de la onda R también puede estar asociado con arritmias ventriculares. Es común la elevación indolora del segmento ST. El desplazamiento del segmento ST puede ocurrir en todas las derivaciones, y los pacientes con elevación del segmento ST en las derivaciones inferior y anterior (lo que refleja una isquemia miocárdica extensa) tienen un mayor riesgo de muerte súbita. Durante la isquemia miocárdica puede producirse un bloqueo transitorio de la conducción. La activación ectópica ventricular a menudo ocurre en ataques de isquemia miocárdica de larga duración y a menudo se asocia con cambios en el segmento ST y en la onda T, lo que indica un mal pronóstico.
En los supervivientes con antecedentes de paro cardíaco y sin estenosis significativa de la arteria coronaria, el espasmo coronario regional espontáneo o inducido puede provocar arritmias ventriculares mortales. Las arritmias malignas en algunos pacientes suelen ser causadas por la reperfusión, que se manifiesta como daño de las células del miocardio causado por la liberación de una pequeña cantidad de CKMB, acompañado de dolor torácico persistente, pero no hay cambios sostenidos del segmento ST en el electrocardiograma y ondas Q cortas. puede estar presente.
El espasmo de la arteria coronaria puede causar infarto agudo de miocardio y el lugar del infarto suele ser compatible con las derivaciones de elevación del segmento ST cuando se produce angina variante.
15.2 La hemodinámica y la angiografía coronaria pueden provocar isquemia miocárdica transmural y anomalías del movimiento segmentario de la pared. Los estudios clínicos han confirmado que esta función ventricular anormal ocurre antes que los síntomas de angina de pecho y los cambios en el electrocardiograma.
La mayoría de los pacientes tienen estenosis proximal fija de al menos una arteria coronaria principal y el espasmo a menudo ocurre dentro del rango de 65,438 ± 0 cm de la estenosis. Los pacientes restantes tenían angiografía coronaria normal y no tenían isquemia miocárdica. El espasmo ocurre con mayor frecuencia en la arteria coronaria derecha, pero puede ocurrir en una o más partes de una o más arterias coronarias simultáneamente. Los pacientes con angina variante y angiografía coronaria normal sin dolor torácico simplemente tienen angina sin esfuerzo. Cuando se produce dolor torácico, el segmento ST de las derivaciones relevantes está elevado. Por el contrario, los pacientes con angina variante asociada con espasmo de la arteria coronaria y estenosis fija a menudo experimentan angina relacionada con fatiga e isquemia miocárdica en derivaciones relacionadas. Los pacientes con estenosis de la arteria coronaria fija leve o nula tienen una evolución mucho mejor que los pacientes con estenosis de la arteria coronaria grave.
15.3 Pruebas de provocación clínica utilizadas habitualmente. La angina variante se puede diagnosticar basándose en la elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma durante el ataque.
Si no se puede obtener un ECG en el momento del ataque y se sospecha clínicamente la enfermedad, es posible realizar pruebas de provocación para ayudar al diagnóstico.
(1) Prueba de provocación con ergometrina: el maleato de ergometrina es un alcaloide del cornezuelo de centeno que puede contraer directamente el músculo liso vascular junto con los receptores α-adrenérgicos y los receptores de 5-hidroxitriptamina, induciendo un espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho variante. Se trata de un método de inspección sensible y específico. El alcaloide del cornezuelo de centeno es un fármaco relativamente seguro en dosis bajas y en situaciones clínicas cuidadosamente controladas. El rango de dosificación para administración intravenosa es de 0,05 a 0,40 mg. La dosis necesaria para obtener un resultado positivo es inversamente proporcional a la frecuencia de los ataques de dolor espontáneos. Si se desencadena un espasmo sostenido de las arterias coronarias, puede provocar un infarto de miocardio. Debido a este riesgo, la ergonovina se utiliza sólo en pacientes con arterias coronarias normales o casi normales confirmadas mediante angiografía coronaria, y la dosis se aumenta gradualmente desde muy baja.
Cuando se utilizan dosis grandes (≥0,40 mg) de ergometrina, las arterias coronarias normales responden sólo a una reducción difusa del diámetro arterial. Múltiples inyecciones consecutivas de ergometrina en pacientes con dolor torácico atípico pero sin angina variante dieron como resultado una reducción progresiva y difusa del diámetro de la arteria coronaria. La respuesta vasoconstrictora es más pronunciada en mujeres y en pacientes con íntima coronaria irregular, lo que sugiere aterosclerosis leve. Esta constricción difusa de las arterias coronarias relacionada con la dosis es distinta de la respuesta anormal en la angina variante, que se caracteriza por espasmos locales graves con dosis muy bajas del fármaco. Durante la fase activa de la enfermedad (al menos una vez al día), los pacientes son más sensibles a la prueba de ergometrina, mientras que los pacientes con ataques ocasionales de angina variante son menos sensibles a ella.
La prueba de excitación debe realizarse en el contexto de la angiografía coronaria. Si se encuentra espasmo de la arteria coronaria, se debe suspender la prueba inmediatamente y se deben inyectar de 0,2 a 0,3 mg de nitroglicerina en la arteria coronaria inmediatamente. Esta dosis se puede repetir hasta que se alivie el espasmo.
(2) Prueba de hiperventilación: la hiperventilación también puede inducir una angina grave. El electrocardiograma mostró elevación del segmento ST, arritmias ventriculares y la angiografía mostró un importante espasmo de las arterias coronarias. Los pacientes con angina variante que tienen al menos un ataque por día tienen una sensibilidad de 95 a la hiperventilación y de 100 a la ergonovina. Sin embargo, en pacientes con angina de pecho poco frecuente, la prueba de hiperventilación es menos sensible que la ergonovina y, por tanto, tiene un valor diagnóstico limitado.
(3) Prueba de acetilcolina: la inyección intracoronaria de acetilcolina en pacientes con angina de pecho variante puede provocar un espasmo grave de la arteria coronaria. Este espasmo no debe confundirse con la coartación difusa leve inducida por acetilcolina en pacientes con anomalías endoteliales coronarias, porque este método puede inducir espasmo de las arterias coronarias izquierda y derecha por separado y es útil para comprender si el paciente tiene enfermedad de múltiples vasos o espasmo. Este método es sensible, seguro y confiable, y su sensibilidad (95) y especificidad (99) son similares a las de la ergonovina.
La metacolina, la histamina, la dopamina y otros fármacos parasimpáticos también pueden inducir un espasmo de la arteria coronaria. De manera similar a la ergometrina y la acetilcolina, pueden causar angina de pecho variante acompañada de estenosis coronaria fija grave en los pacientes y. Pacientes sin estenosis coronaria fija focal.
15.4 Gammagrafía de perfusión miocárdica con radionúclidos Utilice gammagrafía de perfusión miocárdica con talio 201 (201Tl) para confirmar el espasmo durante la arteriografía. Hay un defecto de perfusión miocárdica localizado durante el ataque y el flujo sanguíneo del seno coronario en el área perfundida se reduce, lo que respalda la relación entre el espasmo de la arteria coronaria, la perfusión miocárdica y la isquemia miocárdica regional.
Los resultados CAG de pacientes con angina variante 15,5 pueden ser normales o anormales. Los pacientes típicos tienen arterias coronarias normales o lesiones no infartadas, pero la mayoría de los pacientes tienen estenosis proximal fija en al menos una arteria coronaria principal. El espasmo de la arteria coronaria está estrechamente relacionado con sus lesiones y a menudo ocurre dentro del rango de 65.438 ± 0 cm de las lesiones estenóticas. La incidencia general de espasmo de la arteria coronaria fue mayor en la arteria descendente anterior izquierda, seguida de la arteria coronaria derecha, la LCX, la arteria de diámetro y la arteria coronaria derecha. Sin embargo, en pacientes sin enfermedad arterial coronaria evidente, la incidencia de espasmo de PCA es mayor que la de LAD y es más común en mujeres. El espasmo de la arteria coronaria puede ocurrir en una o más partes de una o más arterias coronarias al mismo tiempo.
16 La base para el diagnóstico de angina de pecho variante es: El malestar torácico suele aparecer brevemente con la elevación del segmento ST en reposo. El segmento ST elevado se recupera cuando los síntomas desaparecen y no evoluciona a infarto agudo de miocardio. Cuando la CAG muestra arterias coronarias normales o solo placas no infartadas, respalda mejor el espasmo de la arteria coronaria. Si hay un ataque espontáneo de dolor torácico y elevación del segmento ST durante la CAG, se puede observar un espasmo local severo de la adventicia de la arteria coronaria. Cuando CAG muestra lesiones obstructivas en las arterias coronarias, el aumento de la tensión de las arterias coronarias en la estenosis puede causar una oclusión completa de las arterias coronarias. El espasmo sostenido y severo de las arterias coronarias puede complicarse con un infarto agudo de miocardio.
Cuando el CAG muestra arterias coronarias normales o solo placas no obstructivas con elevación del segmento ST durante el inicio de los síntomas, se puede diagnosticar angina variante sin mayor examen, por lo que es muy importante registrar el ECG en ese momento. del ataque. Si los ataques son frecuentes, la monitorización Holter las 24 horas puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Cuando los síntomas no van acompañados de elevación del segmento ST, las pruebas de provocación pueden inducir espasmo de la arteria coronaria. Los antagonistas del calcio y los nitratos deben suspenderse antes de realizar la prueba.
En resumen, la enfermedad se puede diagnosticar combinando el historial médico típico y los cambios en el ECG durante el ataque. Los resultados del CAG y las pruebas de provocación son útiles en el diagnóstico de ataques atípicos.
17 Diagnóstico diferencial 17.1 La disección aórtica a menudo produce dolor torácico similar al IM. La localización del dolor torácico suele ser alta, cerca de la salida del pecho; su aparición suele ser más repentina que el IAM. El dolor alcanza un pico rápidamente y es generalizado, afectando a menudo a la espalda, la cintura, el abdomen y las pantorrillas. El dolor es constante y, aunque pueden presentarse síntomas de shock, el curso de la enfermedad suele ir acompañado de hipertensión. La disección aórtica puede producir síntomas de compresión, lo que provoca presión arterial inconsistente en ambas extremidades superiores y pulso debilitado y pulsos carotídeos en uno o ambos lados. Las radiografías y la ecocardiografía pueden revelar que la aorta está significativamente ensanchada, pero no hay cambios característicos en el electrocardiograma ni en las enzimas séricas durante el IAM. Para confirmar el diagnóstico de disección aórtica se suele realizar una ecografía, una aortografía y/o una resonancia magnética.
El infarto de miocardio puede ocurrir si la disección aórtica invade las arterias coronarias, pero es poco común. Alrededor del 5 al 10% de los pacientes con disección aórtica no presentan dolor en el pecho.
17.2 La localización y naturaleza del dolor de la angina inestable son similares a los del IAM, pero la aparición de la angina generalmente no supera la media hora. La mayoría no se acompaña de náuseas, vómitos, shock, etc. No hay cambios característicos en la enzimología sérica (la troponina T cardíaca puede estar aumentada), aunque hay cambios en el segmento ST y la onda T durante el ataque, todos son transitorios. Durante un ataque de angina de pecho, el segmento ST desciende significativamente o se acompaña de inversión de la onda T, que debe distinguirse del IM sin elevación del segmento ST. Durante el ataque de angina de pecho variante, el segmento ST está significativamente elevado y la onda T está vertical, lo que puede ir acompañado de arritmia ventricular o bradiarritmia. El segmento ST en la derivación correspondiente disminuyó significativamente, lo que fue similar al patrón inicial del IAM. Sin embargo, después del inicio de la remisión, el segmento ST volvió rápidamente a la línea equipotencial. Generalmente no hay onda Q patológica durante un ataque de angina de pecho. La observación dinámica de los cambios en la enzimología sérica y la troponina T cardíaca es una de las claves del diagnóstico diferencial.
17.3 La embolia pulmonar se produce de forma repentina, con dolor torácico, dificultad para respirar, cianosis, hemoptisis o shock. Si no hay hemoptisis, a veces se parece a un IAM. Sin embargo, en el primero la fiebre y la leucocitosis suelen aparecer en un plazo de 24 horas. Los signos cardíacos incluyen un segundo ruido cardíaco elevado en el área de la válvula pulmonar; los cambios del ECG en la embolia pulmonar son más rápidos y más cortos que en el infarto agudo de miocardio. El electrocardiograma muestra un desplazamiento agudo del eje eléctrico hacia la derecha, agrandamiento del ventrículo derecho, nuevas ondas S en las derivaciones S1, Q, III, T III e I, ondas Q anormales acompañadas de inversión de la onda T en la derivación III o incluso en la derivación aVF. No hay onda Q en la derivación II y hay una rotación obvia en el sentido de las agujas del reloj. El valor sérico total de lactato deshidrogenasa puede aumentar, pero su isoenzima (LDH1) y la isoenzima creatina fosfato quinasa (cPKMB) no lo hacen. La exploración de perfusión pulmonar con radionúclidos ayuda en el diagnóstico.
El tratamiento de la angina de pecho variante 18.1 puede aliviar rápidamente el espasmo de la arteria coronaria. Para controlar un ataque agudo de dolor en el pecho, se puede tomar nitroglicerina o nifedipina en polvo por vía sublingual; la primera vez es apropiado 0,5 mg. Si el dolor de pecho no se alivia en 3 a 5 minutos, deberá tomar 1 o 2 comprimidos más inmediatamente. Asimismo, si el nifedipino en polvo (10 mg) no proporciona alivio en 10 minutos, se puede repetir. Los dos medicamentos también se pueden usar indistintamente. Si la nitroglicerina no es eficaz, se puede sustituir por nifedipina en polvo y viceversa.
Los autores pueden administrar una infusión intravenosa continua de nitroglicerina durante un corto período de tiempo.
18.2 Los antagonistas del calcio son la primera opción para prevenir los espasmos, y los nitratos se pueden utilizar en combinación. Actualmente se cree que el uso combinado de los dos fármacos puede producir un efecto sinérgico y mejorar la eficacia.
Los antagonistas del calcio son los más indicados en el tratamiento de la angina variante. La nifedipina y el diltiazem dilatan potentemente las arterias coronarias. La nifedipina es la primera opción para pacientes con presión arterial alta y el diltiazem es mejor si la frecuencia cardíaca es alta. Cuando el ataque es severo se pueden utilizar juntos para tener un efecto sinérgico y potenciar su efecto. Para el espasmo de la arteria coronaria derecha, la nifedipina es una mejor opción. Por ejemplo, el diltiazem puede disminuir la frecuencia cardíaca o empeorar el bloqueo AV cuando la espasticidad no está completamente controlada. La vida media de nifedipino y diltiazem es de 4 a 6 horas (tableta de liberación sostenida de 90 mg, vida media de 18 a 24 horas). El dinitrato de isosorbida tiene una vida media corta, por lo que debe usarse una vez dentro de 4 a 6 horas. Debido a que la angina variante generalmente ocurre en la segunda mitad de la noche y temprano en la mañana, se debe prestar atención a la eficacia en la segunda mitad de la noche al tomarla. Tomar antagonistas del calcio de liberación sostenida de acción prolongada antes de acostarse tiene un efecto sinérgico y puede controlar la aparición de los síntomas en mitad de la noche. Se debe utilizar aspirina para inhibir la liberación de TXA2 y ayudar a controlar el vasoespasmo. La angina variante ocurre a lo largo del día, principalmente debido a ulceraciones en la superficie de las placas ateroscleróticas. Además de los antagonistas del calcio y la aspirina, se debe realizar una infusión intravenosa continua de nitroglicerina junto con anticoagulación con heparina o trombólisis en dosis bajas. Si hay una oclusión fija de la arteria coronaria, se debe agregar plexectomía durante el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) para prevenir el espasmo posoperatorio de la arteria coronaria, o se deben aplicar antagonistas del calcio en el posoperatorio para prevenir el vasoespasmo.
Para el tratamiento de la angina de pecho variante inicial se debe adoptar una actitud positiva para aliviar rápidamente los espasmos y reducir la incidencia de infarto agudo de miocardio. El tratamiento farmacológico a menudo puede controlar eficazmente el 80% de la angina de pecho variante y puede pasar a un período de remisión más largo después de 6 a 12 meses. Para pacientes con espasmo de la arteria coronaria y estenosis grave de la arteria coronaria fija, la PTCA o la CABG son factibles cuando el tratamiento médico no puede controlar satisfactoriamente los ataques de angina de pecho variante. Hay informes en el extranjero de que la resección del plexo a menudo se realiza al mismo tiempo y que aún se requiere tratamiento de vasodilatación después de la cirugía para reducir la posibilidad de recurrencia del espasmo en el vaso injertado u otras arterias coronarias distales.
El pronóstico del 19 generalmente se considera inestable en las primeras etapas de la aparición de la angina variante. Con el tratamiento médico adecuado, la enfermedad puede pasar a un período de remisión más prolongado después de aproximadamente 6 meses. Su pronóstico es bueno. Durante la fase activa aguda, unos 20 pacientes desarrollan un infarto de miocardio y 10 mueren. El riesgo de muerte súbita aumenta si se presentan arritmias cardíacas graves (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo auriculoventricular alto o paro sinusal) durante el episodio de dolor. La gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias es el factor más importante que afecta el pronóstico. Cuanto más grave es la estenosis de la arteria coronaria, mayor es el riesgo de angina persistente, infarto agudo de miocardio y muerte. Para la gran mayoría de los supervivientes después de un infarto de miocardio o de 3 a 6 meses después del inicio, su condición se estabilizará y sus síntomas y eventos cardíacos disminuirán a medida que pasa el tiempo. Si la prueba de ergometrina es negativa y la angina variante se resuelve, la dosis del antagonista del calcio puede reducirse cuidadosamente hasta su eventual interrupción. También hay pacientes cuyos síntomas desaparecen durante un tiempo, pero el tratamiento con antagonistas del calcio y nitratos sigue siendo eficaz.
Prevención de la angina de pecho variante Dado que la enfermedad coronaria es una de las enfermedades más importantes que causan la muerte humana, todavía no existe una cura clínica, por lo que es de gran importancia prevenir activamente la enfermedad coronaria. La prevención de la enfermedad coronaria incluye la prevención primaria y la prevención secundaria. La prevención primaria se refiere a tomar medidas para controlar o reducir los factores de riesgo de enfermedad coronaria en personas que aún no han padecido una enfermedad coronaria, a fin de lograr el propósito de prevenir enfermedades y reducir la tasa de incidencia. La prevención secundaria se refiere a pacientes que ya han sufrido una enfermedad coronaria que toman medidas farmacológicas o no farmacológicas para prevenir la recurrencia o exacerbación de la enfermedad.
20.1 Medidas de prevención primaria Las medidas de prevención primaria incluyen dos situaciones:
(1) Educación para la salud: educar a todo el pueblo sobre conocimientos de salud, mejorar la conciencia de los ciudadanos sobre el autocuidado, evitar o cambiar Los malos hábitos de vida, como dejar de fumar, prestar atención a una dieta razonable, hacer ejercicio adecuado, mantener el equilibrio psicológico, etc., pueden reducir la aparición de enfermedades coronarias.
(2) Controlar los factores de alto riesgo: Responder activamente a grupos de alto riesgo de enfermedad coronaria, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes familiares, etc.
Por supuesto, algunos de estos factores de riesgo se pueden controlar, como la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, la diabetes, la obesidad, el tabaquismo y un estilo de vida menos activo. Algunos no se pueden cambiar, como los antecedentes familiares de enfermedad coronaria, la edad, el sexo, etc. Los métodos de tratamiento incluyen la selección de medicamentos apropiados para controlar continuamente la presión arterial, corregir las anomalías en el metabolismo de los lípidos en sangre, dejar de fumar y limitar el consumo de alcohol, realizar actividad física adecuada, controlar el peso y controlar la diabetes.
20.2 La prevención secundaria utiliza fármacos que han demostrado ser eficaces para prevenir la recurrencia y la exacerbación de la enfermedad coronaria. Los medicamentos que han demostrado tener efectos preventivos incluyen:
(1) Medicamentos antiplaquetarios: se ha demostrado que la aspirina reduce la aparición de infarto de miocardio y la tasa de reinfarto después de un infarto agudo de miocardio. reducirse en un 25% aproximadamente; si es intolerante o alérgico a la aspirina, puede elegir clopidogrel.
(2) Betabloqueantes: siempre que no existan contraindicaciones, los pacientes con enfermedad coronaria deben usar betabloqueantes, especialmente después de eventos coronarios agudos, los datos muestran que los pacientes con infarto agudo de miocardio usan betabloqueantes; puede reducir las tasas de mortalidad y reinfarto entre 20 y 25 veces. Los medicamentos disponibles incluyen metoprolol, nylol, timolol, etc.
(3) Estatinas: Los resultados de la investigación muestran que el tratamiento hipolipemiante a largo plazo en pacientes con enfermedad coronaria no sólo reduce la mortalidad general y mejora la tasa de supervivencia, sino que también reduce el número de pacientes que requieren intervención coronaria o CABC. Esto se debe a los efectos de las estatinas al mejorar la función endotelial, la antiinflamación, afectar la proliferación de las células del músculo liso e interferir con la agregación plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis. Simvastatina, pravastatina, lorvastatina
Las estatinas y la atorvastatina tienen este efecto.
(4) IECA: se utiliza principalmente en pacientes con disfunción ventricular izquierda grave o insuficiencia cardíaca. Muchos ensayos clínicos han confirmado que los IECA pueden reducir la mortalidad después de un infarto agudo de miocardio. Por lo tanto, después de un infarto agudo de miocardio, los inhibidores de la ECA deben usarse en pacientes con fracción de eyección < 40 o índice de motilidad parietal ≤ 1,2 y sin contraindicaciones. Los más utilizados incluyen captopril, enalapril, benazepril y fosinapril.
Además, aquellos que tienen estenosis leve de aterosclerosis coronaria como se muestra en la angiografía coronaria y que aún no han mostrado síntomas isquémicos clínicos deben ser considerados como grupos de alto riesgo de enfermedad coronaria y recibir prevención activa o administración a largo plazo de aspirina en dosis bajas, para descartar factores de riesgo como dislipidemia e hipertensión.
Calculadora de superficie corporal Cálculo y evaluación del índice de masa corporal Calculadora del período seguro femenino Calculadora de fecha de parto Aumento de peso normal durante el embarazo Clasificación de seguridad de medicamentos (FDA) Cinco elementos y ocho caracteres Evaluación de la presión arterial en adultos Evaluación del nivel de temperatura corporal Diabetes recomendaciones dietéticas Comúnmente utilizadas en bioquímica clínica Conversión de unidades Cálculo de la tasa metabólica basal Calculadora de suplemento de sodio Calculadora de suplemento de hierro Prescripción Abreviaturas latinas comunes Comprobación rápida Farmacocinética Símbolos comunes Comprobación rápida Calculadora de osmolalidad plasmática eficaz Calculadora de ingesta de alcohol
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21 Medicamentos relacionados Oxígeno, epinefrina, nitroglicerina, glicerina, ergometrina, sulfato de magnesio, nifedipina, acetato de metacolina, histamina, dopamina, diltiazem, diltiazem, isosorbida, sorbitol, aspirina, heparina, clopidogrel, metoprolol, timolol, simvastatina, pravastatina, atorvastatina y captopril.
22 Exámenes relacionados de catecolaminas, endotelina, 5-hidroxitriptamina, fibrinógeno, fibrinopéptido A e insulina.
Los flavonoides del espino amarillo, un medicamento patentado chino, se utilizan para tratar la angina variante, la angina estable, la angina inestable y el infarto de miocardio. También es eficaz para la angina de pecho variante. Puede usarse para mejorar la opresión en el pecho, las palpitaciones y la dificultad para respirar. ...
Más medicamentos patentados chinos para el tratamiento de la angina de pecho variante.
Los comprimidos de clorhidrato de verapamilo, fármaco relacionado con la angina de pecho variante, reducen la resistencia periférica total y el consumo de oxígeno del miocardio. Puede usarse para tratar la angina variante y la angina inestable. 3. Verapamilo reduce la entrada de calcio. ...
Las tabletas de clorhidrato de verapamilo pueden reducir la resistencia periférica total y el consumo de oxígeno del miocardio. Puede usarse para tratar la angina variante y la angina inestable. 3. Verapamilo reduce la entrada de calcio. ...
Nifedipina cápsulas de liberación prolongada solas o en combinación con otros fármacos antihipertensivos). (2) Angina de pecho, especialmente angina de pecho variante.
Uso y dosificación (1) Trague el grano entero con el estómago vacío, no lo mastique ni...
El metabolismo y la tasa de excreción de las cápsulas de nifedipina se reducen. Indicaciones: (1) Angina: angina variante; angina inestable; (2) Alto...
¿Clorhidrato de diltiazem? Pellets de liberación sostenida