Usa los diuréticos correctamente
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? El uso correcto de los diuréticos debe comenzar con una dosis pequeña:
Salvo en casos de emergencia, la mayoría de los diuréticos se suelen tomar a partir de la dosis mínima eficaz por primera vez y se aumentan gradualmente hasta la dosis terapéutica para reducir la aparición de efectos adversos. reacciones como el desequilibrio electrolítico.
■Debe tomarse por vía oral todas las mañanas:
La mayoría de los diuréticos se toman por vía oral una vez al día y deben tomarse por la mañana. Por un lado, esto se debe a que el fármaco surte efecto entre 1 y 2 horas después de la administración oral, alcanza su punto máximo entre 6 y 12 horas y dura entre 16 y 18 horas. Después de tomar el medicamento por la mañana, la producción de orina del paciente aumenta durante el día para facilitar la excreción y el efecto del fármaco desaparece por la noche para facilitar el sueño. Por otro lado, es lo mismo que tomar un medicamento para la presión arterial una vez al día. Debido a que la presión arterial humana alcanza su punto máximo durante el día, los diuréticos generalmente tienen un efecto reductor de la presión arterial. Tomar medicamentos por la mañana no sólo es beneficioso para reducir la presión arterial, sino que también previene la presión arterial baja por la noche.
■Debe tomarse después de las comidas:
La mayoría de los diuréticos pueden provocar reacciones gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de apetito. Tomarlo después de las comidas o después de comer no solo puede reducir las reacciones gastrointestinales, sino también mejorar la biodisponibilidad del fármaco.
■El uso prolongado no debe interrumpirse repentinamente:
A veces es necesario tomar diuréticos orales durante un período prolongado para tratar enfermedades crónicas y diuréticos en dosis bajas combinados con fármacos antihipertensivos. Para tratar la presión arterial alta también es necesario tomarlo durante un tiempo prolongado. Los pacientes deben reducir gradualmente la dosis al suspender el medicamento. ¿Dejar de tomar el medicamento de repente podría causarles algo más que enfermarse? ¿Rebotar? También puede causar retención de sodio, cloro y agua.
■El uso a largo plazo requiere un ajuste del potasio sérico:
Debido a los diferentes mecanismos de acción de los diuréticos, algunos son diuréticos que reducen el potasio (como la hidroclorotiazida) y otros son diuréticos que reducen el potasio. diuréticos ahorradores (como espironolactona, aminopterina). Si el potasio en sangre del paciente es demasiado bajo o demasiado alto, puede provocar arritmia cardíaca y coma hepático. Por lo tanto, el uso prolongado de diuréticos que agotan el potasio requiere una suplementación adecuada de potasio, como comer alimentos cítricos con alto contenido de potasio o tomar cloruro de potasio por vía oral, o combinar un diurético que agota el potasio en dosis bajas con un diurético ahorrador de potasio.
■Cuidado con las reacciones adversas a los medicamentos:
Las principales reacciones adversas de los diuréticos son los trastornos hídricos y electrolíticos y el desequilibrio ácido-base, que también pueden dañar directamente el hígado. Por lo tanto, si se usa incorrectamente, puede causar hipovolemia, niveles bajos de sodio, niveles bajos de potasio, niveles bajos de cloruro, niveles bajos de calcio, niveles bajos de fósforo, niveles bajos de magnesio, acidosis o alcalosis metabólica, etc. Además, diversos diuréticos tienen diferentes reacciones adversas, como pérdida de audición, hiperuricemia, cálculos renales, insuficiencia renal, nefropatía osmótica, etc. Especialmente los ancianos, las mujeres embarazadas, las mujeres lactantes, los pacientes con diabetes, gota y disfunción hepática y renal deben prestar más atención para observar los cambios en su condición, ajustar la dosis y el uso de manera oportuna y evitar reacciones adversas a los medicamentos.
Clasificación de los diuréticos: diuréticos de alta eficacia.
También conocidos como diuréticos de asa, los medicamentos de uso común incluyen furosemida, ácido itacónico, bumetanida y torsemida. Furosemida Proceso in vivo La furosemida se absorbe rápidamente después de la administración oral, con una biodisponibilidad de aproximadamente 60. Surte efecto en aproximadamente 30 minutos, alcanza su punto máximo en 1 a 2 horas y dura de 6 a 8 horas. ※ El inicio de acción de la inyección intravenosa es de 5 a 10 minutos y alcanza el máximo en 30 minutos. t1/2 dura de 4 a 6 horas y la tasa de unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 98. La mayor parte es secretada por el sistema de secreción de ácidos orgánicos del túbulo contorneado proximal y se excreta en la orina. No es fácil acumularlo después de la administración repetida. Dado que la indometacina y el probenecid compiten con este fármaco por la vía de secreción de ácidos orgánicos cerca de los túbulos contorneados, su uso combinado afectará la excreción y función de este último. Efectos farmacológicos 1. El efecto diurético es fuerte, rápido y de corta duración. Puede reducir la reabsorción de Na por los túbulos renales de 99,4 a 70 ~ 80. El mecanismo diurético inhibe principalmente el Na en la rama ascendente del asa medular. El K-2Cl-*** reduce la reabsorción de Na y Cl-, reduce la función de dilución de los riñones y aumenta la producción de NaCl. Al mismo tiempo, disminuye la presión osmótica del líquido de la médula renal, lo que afecta la función de concentración del riñón y reduce la reabsorción de agua por el conducto colector, produciendo así un potente efecto diurético.
Debido a la alta excreción de Na, se promueve el intercambio de K-Na y H-Na, y también aumenta la excreción de H y K en la orina, lo que puede causar fácilmente hipopotasemia y síndrome de hiposal. Dado que la excreción de Cl- es mayor que la excreción de Na, es probable que se produzca alcalosis hipoclorémica. La furosemida también promueve la excreción de Ca2 y Mg2, y el uso prolongado puede causar hipomagnesemia en algunos pacientes. Como el Ca2 puede reabsorberse activamente en el túbulo distal, por lo general no causa hipocalcemia. La furosemida puede reducir la excreción de ácido úrico. 2. La vasodilatación puede expandir los vasos sanguíneos renales, reducir la resistencia vascular renal, aumentar el flujo sanguíneo renal y cambiar la distribución del flujo sanguíneo en la corteza renal. También puede expandir las vénulas sistémicas, reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo y reducir el edema pulmonar. El mecanismo de vasodilatación no está completamente claro, pero puede estar relacionado con la promoción del fármaco de la síntesis de prostaglandina E y la inhibición de su descomposición. Aplicación clínica 1. El edema severo es eficaz para todo tipo de edema y se usa principalmente para el edema refractario y el edema severo donde otros diuréticos son ineficaces. 2. Edema pulmonar agudo y edema cerebral El principal mecanismo de inyección intravenosa de furosemida para tratar el edema pulmonar agudo es: ① dilatar los vasos sanguíneos, reducir la resistencia periférica y reducir la carga cardíaca. (2) La diuresis intensa reduce el volumen sanguíneo, devuelve el volumen sanguíneo al corazón y reduce la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. El tratamiento del edema cerebral se debe a la concentración de sangre después de la diuresis y al aumento de la presión osmótica plasmática, lo que resulta beneficioso para la eliminación del edema cerebral. 3. En la insuficiencia renal aguda y crónica, el aumento de la producción de orina y la excreción de K y el fuerte efecto diurético pueden limpiar los túbulos renales y prevenir su atrofia y necrosis, y pueden usarse para la prevención y el tratamiento tempranos de la insuficiencia renal aguda. Grandes dosis pueden tratar la insuficiencia renal crónica y aumentar la producción de orina. Pero está contraindicado en pacientes con anuria. 4. La aceleración de la excreción de venenos combinada con la infusión puede hacer que la producción de orina alcance más de 5 litros en 1 día, lo que puede acelerar la excreción de venenos. Se utiliza principalmente para el rescate de intoxicaciones por medicamentos excretados a través de los riñones, como el fenobarbital. , ácido salicílico, bromuro y otras intoxicaciones agudas. 5. La hiperpotasemia y la hipercalcemia pueden aumentar la excreción de K, inhibir la reabsorción de Ca2 y reducir el potasio y el calcio séricos. Reacciones adversas 1. El tratamiento médico a largo plazo de los desequilibrios hídricos y electrolíticos y la diuresis excesiva puede causar hipovolemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis hipoclorémica. La hipopotasemia es la más común y se debe prestar atención a la suplementación oportuna de potasio. La adición de diuréticos ahorradores de potasio tiene cierto efecto preventivo. Cuando coexiste hipomagnesemia, ni siquiera la suplementación con K puede corregir fácilmente la hipomagnesemia si no se corrige la hipomagnesemia. 2. La ototoxicidad se manifiesta como mareos, tinnitus, pérdida de audición y sordera temporal. Es propenso a insuficiencia renal o inyección intravenosa en grandes dosis, y se debe evitar el uso simultáneo con fármacos ototóxicos como los antibióticos aminoglucósidos. El mecanismo de ototoxicidad puede estar relacionado con cambios en la composición de electrolitos del líquido linfático del oído interno. 3. Las reacciones gastrointestinales pueden provocar náuseas, vómitos, malestar abdominal superior y diarrea, y grandes dosis pueden provocar hemorragia gastrointestinal. Se puede tomar por vía oral o intravenosa. 4. Tanto los fármacos para la hiperuricemia como el ácido úrico se excretan a través del sistema renal de transporte de ácidos orgánicos, lo que produce una inhibición competitiva. La medicación a largo plazo puede reducir la excreción de ácido úrico y provocar hiperuricemia. 5. Otras alergias, como erupción cutánea, eosinofilia, nefritis intersticial, etc. , causando ocasionalmente mielosupresión. Usar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal grave, diabetes, gota y niños. La farmacocinética, el mecanismo de acción, el uso, las reacciones adversas y las contraindicaciones del ácido etacrínico son los mismos que los de la furosemida. ※ Sin embargo, tiene muchos efectos secundarios, ocasionalmente causa sordera permanente y es muy tóxico. Actualmente se usa raramente. La bumetanida (ácido butoxibenzoico) tiene un efecto diurético rápido, un efecto fuerte, baja toxicidad, dosis pequeñas, alta solubilidad en grasas, absorción oral rápida y completa, efecto evidente en 0,5 a 1 a 2 h y picos en 1 a 2 h1/2. es 65433. ※.El mecanismo de acción, el uso y las reacciones adversas de este medicamento son los mismos que los de la furosemida. Su efecto de excreción de potasio es menor que el de la furosemida. La incidencia de ototoxicidad es ligeramente menor, pero aún así se debe evitar su uso. en combinación con fármacos ototóxicos. La bumetanida también puede dilatar los vasos sanguíneos, aumentar el flujo sanguíneo renal, reducir la resistencia arterial pulmonar y sistémica, reducir la presión auricular derecha y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y mejorar la circulación pulmonar.
Diuréticos intermedios
Las tiazidas son diuréticos orales y antihipertensivos muy utilizados en la práctica clínica. La estructura básica de estos fármacos
Las benzotiadiazinas heterocíclicas están compuestas por grupos sulfonamida (-SO2NH2) (ver Figura 21-3). Se pueden sustituir diferentes grupos en las posiciones 2, 3 y 6. se obtienen derivados.
Debido a diferencias sutiles en la estructura química, estos medicamentos varían en la intensidad y duración de sus efectos. El fármaco representativo es la hidroclorotiazida (hidroclorotiazida), y otros incluyen clortaridona, flutiazida, ciclopentiazida, metolazona, etc. Estos medicamentos tienen el mismo sitio y mecanismo de acción, efectos farmacológicos similares, básicamente el mismo efecto curativo, baja toxicidad y un amplio rango de seguridad, pero sólo pueden lograr efectos similares en diferentes dosis.
En el organismo, estos fármacos tienen una alta liposolubilidad y se absorben rápida y completamente tras su administración oral. Generalmente, surte efecto 1 a 2 horas después de la administración oral y la concentración en sangre alcanza su punto máximo a las 4 a 6 horas. Todos los fármacos tiazídicos son secretados por los túbulos renales y se excretan en la orina en forma de ácidos orgánicos. competir con la secreción de ácido úrico y reducir la tasa de producción de ácido úrico. La biodisponibilidad oral de hidroclorotiazida es de 71 a 15. El efecto es evidente 1 hora después de la administración oral, alcanza su punto máximo entre 2 y 4 horas, dura de 12 a 18 horas y puede ingresar al feto a través de la placenta. La tasa de unión a proteínas plasmáticas es 64. Se secreta principalmente por el túbulo contorneado proximal y se excreta en la orina. El T1/2 es de 2,5 ± 0,2 horas. En pacientes con uremia, la tasa de eliminación de hidroclorotiazida se reduce y la vida media se prolonga. Efectos farmacológicos 1. El efecto diurético es leve y duradero. El mecanismo consiste en inhibir el transportador de Na-Cl-*** en el extremo proximal del túbulo contorneado distal, reducir la reabsorción de Na y Cl-, afectar la función de dilución del riñón y producir un efecto diurético. Dado que estos fármacos no tienen ningún efecto sobre el proceso de concentración de la orina, su efecto diurético es moderado. A medida que aumenta la cantidad de Na transportada al túbulo contorneado distal, se promueve el intercambio de Na-K y también aumenta la excreción de K. El uso prolongado puede causar hipopotasemia. El uso prolongado o intensivo de tiazidas también puede causar hipomagnesemia. Además, puede mejorar la reabsorción de Ca2 por el túbulo contorneado distal y reducir la excreción de Ca2 de los riñones. 2. Las tiazidas antidiuréticas pueden reducir significativamente la producción de orina y aliviar los síntomas de la sed en pacientes con diabetes insípida. Debido a que excreta Na y Cl-, la presión osmótica plasmática se reduce, lo que puede aliviar la sed del paciente. Se desconoce el mecanismo exacto de la vasopresina. 3. Los fármacos antihipertensivos reducen el volumen sanguíneo mediante la diuresis en la etapa inicial, disminuyen la presión arterial mediante una mayor excreción de sodio en la etapa posterior y reducen la sensibilidad del músculo liso vascular a sustancias presurizadoras como las catecolaminas. Aplicación clínica 1. El edema leve a moderado es la primera opción para tratar todo tipo de edema leve a moderado. El efecto curativo sobre el edema renal está relacionado con la función renal, y los pacientes con función renal deficiente tienen un efecto curativo deficiente. El uso combinado de espironolactona y edema hepático puede mejorar el efecto curativo y evitar el coma hepático causado por la hipopotasemia. Sin embargo, este fármaco puede inhibir la anhidrasa carbónica, reducir la secreción de H, reducir la excreción de NH3, aumentar el amoníaco en sangre y puede agravar el coma hepático, por lo que debe utilizarse con precaución. 2. Hipertensión La hipertensión leve a moderada se puede utilizar sola o en combinación con otros fármacos antihipertensivos. 3. La diabetes insípida se utiliza para la diabetes insípida nefrógena y la diabetes insípida hipofisaria en las que la vasopresina es ineficaz. Los efectos leves son buenos, los efectos graves son malos. Reacciones adversas 1. El desequilibrio electrolítico puede causar hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis por hipoclorito e hiponatremia después de una medicación prolongada. La hipopotasemia es común y se manifiesta como fatiga, debilidad, mareos o reacciones gastrointestinales leves, y puede prevenirse y tratarse con diuréticos ahorradores de potasio. 2. Anomalías metabólicas ① Aumento del azúcar en sangre. Está relacionado con la dosis, suele aparecer a los 2 o 3 meses de tomar el medicamento, pudiendo recuperarse por sí solo tras suspender el medicamento. Puede deberse a la inhibición de la secreción de insulina y a la reducción de la utilización de la glucosa en los tejidos, lo que provoca un aumento del azúcar en sangre. Los pacientes diabéticos deben utilizarlo con precaución. ② Hiperlipidemia. Los triacilgliceroles y las LDL aumentan, las HDL disminuyen y no es adecuado para pacientes con hiperlipidemia. ③Hiperuricemia. Inhibe competitivamente la secreción de ácido úrico por los túbulos renales y aumenta la reabsorción de ácido úrico por el túbulo contorneado proximal. Usar con precaución en pacientes con gota. 3. Las alergias ocasionalmente incluyen reacciones alérgicas como erupción alérgica, dermatitis, granulocitopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica.
Diuréticos de baja eficacia
Espironolactona※
La espironolactona (espironolactona) es un fármaco antiesteroide sintético. Efectos farmacológicos: la espironolactona y sus metabolitos son estructuralmente similares a la aldosterona y pueden competir con la aldosterona por los receptores de aldosterona en el citoplasma del túbulo distal y el conducto colector, antagonizar la excreción de potasio y la retención de sodio de la aldosterona y promover la excreción de Na y agua. Sus características de acción son: ① Acción débil, inicio lento y tiempo de mantenimiento prolongado. Surte efecto 1 día después de la administración oral, alcanza su punto máximo en 2 a 3 días y dura de 2 a 3 días después de suspender el medicamento.
②El efecto depende de la presencia de aldosterona en el cuerpo. Tiene un efecto diurético evidente en edemas persistentes acompañados de aumento de aldosterona, como cirrosis y ascitis, y es ineficaz en animales con adrenalectomía. Aplicación clínica del hiperaldosteronismo y edema refractario debido a su débil efecto diurético, rara vez se utiliza solo. A menudo se utiliza en combinación con diuréticos tiazídicos y también en el aldosteronismo primario. Reacciones adversas Hay pocas reacciones adversas. El uso prolongado puede causar hiperpotasemia; algunos pacientes pueden experimentar reacciones gastrointestinales, dolores de cabeza, somnolencia y confusión mental. También hay efectos secundarios similares a los de las hormonas sexuales, como el desarrollo de los senos masculinos, el hirsutismo femenino; y la menstruación irregular espera. , que puede desaparecer después de suspender el medicamento. Contraindicado en insuficiencia renal e hiperpotasemia. El triamtereno actúa en el extremo distal del túbulo contorneado distal y del conducto colector, bloqueando los canales de sodio en la membrana luminal, reduciendo la reabsorción de Na e inhibiendo la secreción de K, produciendo así excreción de sodio, retención de potasio y diuresis. ※ Después de la administración oral durante 2 horas, la concentración en sangre alcanza el máximo a las 6 horas y el efecto dura de 12 a 18 horas, t1/2 dura de 2 a 4 horas y puede durar más de 10 horas en pacientes con anuria. Se utiliza clínicamente para tratar varios tipos de edema, y el efecto del uso único es mayor, a menudo combinado con tiazidas. Hay pocas reacciones adversas. El uso prolongado puede causar hiperpotasemia; ocasionalmente pueden aparecer síntomas gastrointestinales como somnolencia, náuseas, vómitos y diarrea. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática y renal grave y tendencia a la hiperpotasemia. El sitio de acción de la amilorida es similar al del acetónido de triamcinolona. Inhibe el intercambio de Na-K en el túbulo contorneado distal y el conducto colector. También bloquea el antiportador de Na-H, inhibe el intercambio de Na-H, promueve la excreción de Na y reduce la secreción de H. ※El efecto diurético de este medicamento es más fuerte que el del acetónido de triamcinolona. El inicio de acción de una dosis oral única es de 2 horas, con un máximo de 6 a 8 horas, y el efecto dura aproximadamente 24 horas, con una t½ de 6 a 9 horas. Las indicaciones clínicas de este fármaco son las mismas que las de la triamcinolona. acetónido, y a menudo se usa en combinación con tiazidas, un solo uso puede causar hiperpotasemia. Ocasionalmente causa hiponatremia, acidosis metabólica leve y reacciones gastrointestinales. Usar con precaución en pacientes con anuria, insuficiencia renal, diabetes, acidosis e hiponatremia.
Los efectos secundarios de tomar diuréticos son 1. Los efectos secundarios de los diuréticos son una bajada de la presión arterial.
Los cambios en la presión arterial inducidos por diuréticos son comunes en personas mayores con volumen sanguíneo insuficiente y uso concomitante de vasodilatadores o diuréticos de asa intravenosos en dosis altas. Para evitar la aparición de hipotensión con la primera dosis, es necesario comenzar con una dosis pequeña y, si es necesario, suspender el uso de diuréticos durante 1 a 2 días antes de agregar IECA.
2. Los efectos secundarios de los diuréticos incluyen aumento del ácido úrico en sangre y gota.
Es una reacción adversa del uso prolongado de diuréticos a dosis elevadas. Más común en pacientes con insuficiencia cardíaca. Los niveles séricos de ácido úrico deben medirse periódicamente y, si es necesario, se deben agregar medicamentos para reducir el ácido úrico, como el alopurinol.
3. El efecto secundario de los diuréticos es la alteración de la tolerancia a la glucosa.
También es una reacción adversa del uso prolongado de diuréticos en dosis altas. Minimizar la dosis y evitar. Para los pacientes que no pueden reducir la dosis, se debe prestar atención a la pérdida de peso y al aumento de la actividad.
4. El efecto secundario de los diuréticos es el trastorno del metabolismo de los lípidos.
Es una reacción adversa del uso prolongado de diuréticos a dosis elevadas. Se manifiesta como niveles elevados de triglicéridos y colesterol, y si es necesario se pueden utilizar fármacos hipolipemiantes.
5. Un efecto secundario de los diuréticos es la azotemia.
Es frecuente en casos de volumen sanguíneo circulante insuficiente provocado por fármacos, como el uso de grandes dosis de diuréticos o el uso combinado con otros vasodilatadores. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la azotemia relacionada con los diuréticos es relativamente común y el tratamiento incluye reducir adecuadamente la dosis de diuréticos o inhibidores de la ECA y ampliar adecuadamente el volumen si es necesario.