¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad coronaria?

Enfermedad coronaria es la abreviatura de enfermedad coronaria. Debido a la aterosclerosis de la pared de la arteria coronaria, la obstrucción o estenosis de la luz del vaso sanguíneo, el flujo sanguíneo de la circulación coronaria se bloquea, el suministro de sangre al miocardio es insuficiente y una obstrucción grave puede provocar un infarto de miocardio. En los últimos 40 años, la incidencia de enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria ha aumentado gradualmente en mi país. Según las estadísticas de la Universidad de Medicina de Shanghai, entre los pacientes hospitalizados con enfermedades cardíacas de 1948 a 1958, la enfermedad coronaria representó sólo 6; de 1959 a 1971, representó 18; de 1972 a 1979, aumentó a 29, ocupando el primer lugar entre todos; tipos de enfermedades del corazón. Etiología

La patogénesis de la aterosclerosis coronaria es compleja y aún no se comprende completamente. Según una gran cantidad de datos de investigaciones epidemiológicas y experimentales, los principales factores causales son: una dieta rica en calorías, grasas y azúcares, tabaquismo, niveles elevados de lípidos en sangre, presión arterial alta, diabetes, obesidad, muy poca actividad física, Trabajo mental estresante, irritabilidad emocional, estrés mental, hombres de mediana edad y ancianos, HDL bajo, función de coagulación anormal, etc. Algunos casos pueden tener factores genéticos familiares. [Volver al inicio]

Lesiones

Anatomía de las arterias coronarias: las arterias coronarias son vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al miocardio y su anatomía varía mucho. En circunstancias normales, las arterias coronarias tienen ramas izquierda y derecha, que desembocan en los senos coronarios izquierdo y derecho de la aorta ascendente respectivamente. A veces, otra arteria coronaria accesoria más pequeña se origina en la aorta.

La arteria coronaria izquierda principal mide aproximadamente de 4 a 5 mm de diámetro y de 0,5 a 2 cm de largo. Se origina detrás de la aorta ascendente, va hacia la parte inferior izquierda detrás de la arteria pulmonar principal y se divide en la rama descendente anterior y la rama circunfleja a lo largo del surco auriculoventricular izquierdo entre la arteria pulmonar principal y la orejuela auricular izquierda.

La rama descendente anterior es una continuación de la arteria coronaria izquierda principal. Desciende a lo largo del surco interventricular anterior, evita la incisura apical y llega a la pared posterior del corazón. a 1/3 por debajo del surco interventricular posterior. Anastomosis de la rama descendente. La rama descendente anterior da origen a la rama cónica izquierda, la rama oblicua, la rama anterior del ventrículo izquierdo, la rama anterior del ventrículo derecho y la rama del tabique interventricular anterior. El área de suministro de sangre incluye la raíz del tronco común de la aorta y la arteria pulmonar, parte de la aurícula izquierda. pared, la pared anterior del ventrículo izquierdo y parte de la pared anterior del ventrículo derecho, la mayor parte del tabique interventricular (superior y anterior), la región apical y los músculos papilares anteriores.

Después de que la rama circunfleja emerge de la arteria coronaria principal, sigue la parte frontal del surco auriculoventricular izquierdo y está cerca de la parte inferior de la orejuela auricular izquierda, camina hacia atrás y hacia la izquierda, y luego desciende a través de el borde izquierdo del corazón para llegar al diafragma. Existen muchas variaciones en las ramas de las ramas circunflejas. Las ramas principales son varias ramas marginales izquierdas, ramas posteriores del ventrículo izquierdo y ramas auriculoventriculares a lo largo del surco auriculoventricular izquierdo. Las ramas auriculoventriculares son a veces largas (alrededor de 10), y desde su extremo se originan la arteria descendente posterior y la arteria del nódulo auriculoventricular. La rama circunfleja todavía da origen a la arteria del nódulo sinoauricular en personas de 30 años. Las áreas de suministro de sangre de la rama circunfleja son las paredes lateral y posterior del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y, a veces, el tabique ventricular, los músculos papilares anteriores, los músculos papilares posteriores, parte del tabique interventricular, el nódulo auriculoventricular, el haz auriculoventricular y nodo sinoauricular.

Después de que la arteria coronaria derecha emerge del seno coronario derecho, está cerca de la parte inferior de la orejuela auricular derecha y viaja hacia afuera y hacia abajo a lo largo del surco auriculoventricular derecho. La unión del ventrículo, la aurícula y el tabique interauricular con el tabique interventricular llega al surco auriculoventricular y se divide en dos ramas. La rama descendente posterior derecha se dirige hacia el área del ápice en el surco interventricular posterior, y otra arteria del nódulo auriculoventricular más pequeña gira hacia arriba. . Las ramas principales de la arteria coronaria derecha incluyen la rama del cono derecho, la rama de la aurícula derecha, la rama sinoauricular, la rama del ventrículo anterior derecho, la rama del tabique ventricular posterior derecho, la rama descendente posterior y la arteria del nódulo auriculoventricular. El área de suministro de sangre de la arteria coronaria derecha incluye la aurícula derecha, el nódulo sinusal, el tracto de salida del ventrículo derecho, el cono de la arteria pulmonar, la pared anterior del ventrículo derecho, la pared posterior del ventrículo derecho, el tercio inferior del tabique interventricular y el nódulo auriculoventricular. . Los pacientes con dominancia de la arteria coronaria derecha todavía tienen suministro de sangre a parte del ventrículo izquierdo y al vértice del corazón. Existen muchas variaciones en el área de distribución de las arterias coronarias izquierda y derecha en el diafragma del miocardio. Cuando una rama de la arteria coronaria con un amplio rango de suministro de sangre está estenótica, el área de daño isquémico miocárdico es más amplia y la afección es más grave. [Volver al principio]

Escribiendo

Según la fuente de suministro de sangre en la zona transversal del corazón, es decir, la unión de los ventrículos, las aurículas y el tabique auriculoventricular en ambos lados de la pared posterior del corazón, las arterias coronarias izquierda y derecha. La distribución se puede dividir en tres tipos principales:

1) El tipo dominante de la arteria coronaria derecha es el más común y representa alrededor del 80%. . La arteria coronaria derecha es gruesa y larga y suministra sangre a la pared posterior del ventrículo derecho. Pasa desde la rama descendente posterior del corazón a través de la región transversal del corazón y llega a parte de la pared posterior del ventrículo izquierdo y al corazón. Parte posterior del tabique interventricular.

2) Ventajas de la arteria coronaria izquierda: La arteria coronaria derecha es más pequeña y la rama circunfleja izquierda de la arteria coronaria desprende la rama descendente posterior, suministrando sangre a las paredes posteriores de la arteria coronaria izquierda y derecha. ventrículos y el tabique interventricular.

3) Las arterias coronarias izquierda y derecha están equilibradas, y cada una de las arterias coronarias izquierda y derecha envía una rama descendente posterior para suministrar sangre a las paredes posteriores de los ventrículos izquierdo y derecho (1). La arteria coronaria derecha es dominante. 2. La arteria coronaria izquierda es dominante. 3. Equilibrio entre arterias coronarias izquierda y derecha. Patrón de distribución de las arterias coronarias izquierda y derecha.

Anatomía patológica: Las lesiones ateroscleróticas coronarias se producen principalmente en el segmento proximal de la arteria coronaria principal, a unos 5 cm de la abertura aórtica. A menudo se localizan en el surco auriculoventricular y están rodeadas por la arteria coronaria principal con grasa. El tejido que rodea el área enferma proporciona condiciones favorables para el tratamiento quirúrgico. Los pacientes con hipertensión o diabetes tienen una gama más amplia de lesiones, que pueden afectar pequeñas ramas de las arterias coronarias. La aterosclerosis afecta principalmente a la íntima de las arterias coronarias. En la etapa inicial de la enfermedad, hay infiltración de lípidos y macrófagos que contienen lípidos en la íntima y las células mesoteliales, la íntima se espesa y aparecen manchas maculares. A medida que aumentan el daño de las células de la íntima y la permeabilidad de la íntima por diversas razones, aumenta la infiltración de lípidos y las manchas aumentan y se expanden gradualmente, formando placas o rayas. El colágeno laminar denso focal también aparece en la íntima y las lesiones afectan a toda la íntima, causando estenosis u obstrucción de la luz vascular. El flujo sanguíneo de las arterias coronarias enfermas se reduce y el suministro de sangre y oxígeno al miocardio local es insuficiente durante el ejercicio o incluso en reposo, lo que puede provocar un infarto de miocardio en casos graves. Las lesiones ateroscleróticas coronarias pueden complicarse con hemorragias, trombosis y aneurismas. Cuando una lesión aterosclerótica se rompe y sangra, los lípidos ingresan a la cavidad vascular, causando fácilmente embolia vascular distal y trombosis, y el hematoma en la pared del vaso puede formar gradualmente tejido de granulación y fibrosis. La fase aguda de la hemorragia de la íntima puede promover el espasmo de las arterias coronarias y la circulación colateral y agravar el grado de isquemia miocárdica. Los trombos a menudo coexisten con el sangrado y también pueden causar embolia de los vasos distales y fibrosis de la pared de los vasos. La necrosis medial de la pared vascular subyacente a las placas ateroscleróticas coronarias complicada por aneurisma es muy rara. En la mayoría de los casos, solo un vaso sanguíneo tiene un aneurisma con un diámetro de 2,5 cm. Puede haber un coágulo de sangre en la luz, pero la luz del vaso sanguíneo permanece abierta. Si la estenosis de la arteria coronaria causada por lesiones ateroscleróticas se limita a una rama de la arteria coronaria y se desarrolla lentamente, las ramas comunicantes entre el vaso enfermo y las arterias coronarias adyacentes se expandirán significativamente y aún se puede establecer una circulación colateral efectiva en el miocardio regional. recibe un suministro de sangre adecuado. Si la enfermedad afecta a múltiples vasos sanguíneos, o la estenosis progresa rápidamente, la circulación colateral no está completamente establecida o se complica con hemorragia, hematoma, trombosis y vasoespasmo, puede provocar una isquemia de miocardio grave o incluso un infarto de miocardio. El tejido miocárdico en el área enferma se encoge, incluso se necrótica o incluso se rompe o forma cicatrices fibrosas en el futuro. La función contráctil del miocardio se daña gravemente, por lo que pueden producirse arritmias o fallos de la bomba cardíaca. Cuanto mayor sea la extensión de la isquemia miocárdica, más grave será el daño. La arteria coronaria izquierda suministra la mayor parte del flujo sanguíneo coronario, por lo que el bloqueo de la arteria coronaria izquierda y sus ramas causa una enfermedad cardíaca más grave que la arteria coronaria derecha.

Fisiopatología: El flujo sanguíneo por minuto de cada 100 g de miocardio es de 60 a 80 ml, lo que supone unas 10 veces más que el de cada 100 g de tejido corporal total. Otra característica de la circulación coronaria es que el flujo sanguíneo arterial es máximo durante la diástole y se reduce durante la sístole debido a la compresión de los vasos sanguíneos del miocardio. Mientras que otros órganos del cuerpo están en sístole, el flujo sanguíneo es máximo cuando la presión de perfusión arterial es máxima. El miocardio tiene una gran capacidad de captación de oxígeno y puede absorber entre el 65 y el 75% del oxígeno de los capilares. En circunstancias normales, cada 100 g de miocardio absorbe de 8 a 10 ml de oxígeno por minuto, mientras que los órganos y tejidos de todo el cuerpo sólo pueden absorber el 25% del oxígeno de la sangre, y cada 100 g de tejido sólo puede absorber alrededor de 0,3 ml de oxígeno por minuto. minuto. Durante el ejercicio, el gasto cardíaco aumenta significativamente, la carga de trabajo cardíaca aumenta y la demanda de oxígeno del miocardio aumenta. Debido a que hay poco espacio para aumentar aún más el consumo de oxígeno en sangre, es necesario aumentar la luz coronaria y el flujo sanguíneo de la circulación coronaria para satisfacer la mayor demanda de oxígeno. La circulación coronaria tiene una capacidad sensible de regular. Los factores que regulan el flujo sanguíneo en la circulación coronaria incluyen: presión de perfusión arterial, resistencia vascular coronaria, frecuencia cardíaca, tiempo de sístole y diástole cardíaca, tensión de CO2 en sangre, tensión de O2, pH y factores neurohumorales.

Las sustancias básicas para la energía metabólica del miocardio incluyen la glucosa, los ácidos grasos, el ácido láctico, etc. Cuando la circulación coronaria tiene un riego sanguíneo insuficiente y el miocardio se encuentra en metabolismo hipóxico, la oxidación de ácidos grasos se reduce y la oxidación de carbohidratos es la principal. Pero en condiciones hipóxicas, la energía proporcionada por la degradación de la glucosa y el glucógeno es sólo una fracción de la que se obtiene en el metabolismo aeróbico.

La isquemia miocárdica continua y la hipoxia durante más de 20 minutos pueden causar deterioro irreversible de las mitocondrias, necrosis de las células miocárdicas, pérdida de la actividad enzimática del miocardio y síntomas clínicos como angina, arritmia e insuficiencia cardíaca. [Volver al inicio]

Manifestaciones clínicas

Síntomas: Los síntomas típicos incluyen angina de pecho causada por estrés, angina de pecho causada por isquemia transitoria causada por un desequilibrio del suministro y la demanda de oxígeno del miocardio, actividad, emoción, saciedad, etc. Dolor repentino opresivo en el precordio cuando está distendido o frío. La naturaleza del dolor puede ser calambres intensos, opresión, opresión, o el dolor puede ser muy leve y solo sentirse hinchado e incómodo. En ocasiones, los ataques de dolor intenso van acompañados de sudoración y miedo a la muerte. Algunos pacientes irradian al hombro izquierdo, la parte superior del brazo izquierdo, el cuello, la garganta y la mandíbula durante 1 a 10 minutos, lo que puede aliviarse descansando o tomando nitroglicerina y otros medicamentos. Algunos de ellos van acompañados de opresión en el pecho o principalmente opresión en el pecho. En casos severos, el dolor es más intenso y dura más, pudiendo ocurrir también durante el reposo o el sueño. Al preguntar sobre el historial médico, preste atención a los desencadenantes, la ubicación y la duración del dolor, la presencia o ausencia de radiación, los síntomas que lo acompañan y los métodos de alivio.

La causa, frecuencia y duración de la angina son relativamente estables, lo que se denomina angina estable. En algunos casos, la isquemia miocárdica es grave y puede transformarse de una angina estable típica a una angina inestable. Las principales manifestaciones son ataques frecuentes de angina de pecho, duración prolongada del dolor, agravamiento del dolor e incluso dolor en reposo, lo que aumenta el riesgo de infarto agudo de miocardio. En la etapa inicial del infarto agudo de miocardio, pueden ocurrir náuseas, vómitos, hipo o dolor en la parte superior del abdomen. La angina es grave y dura varias horas. No descansar o tomar tabletas de nitroglicerina puede provocar shock, arritmia e insuficiencia cardíaca.

Signos: Las personas con enfermedad coronaria aterosclerótica no suelen presentar signos específicos. Durante un ataque de angina de pecho, la presión arterial puede aumentar o disminuir ligeramente y la frecuencia cardíaca puede ser normal, alta o baja. Las personas con dolor intenso pueden estar ansiosas, irritables, pálidas, sudorosas y, en ocasiones, tener un ritmo acelerado auricular o ventricular. En pacientes con disfunción del músculo papilar, se puede escuchar un soplo sistólico en la región apical. Durante el infarto de miocardio, la frecuencia cardíaca puede aumentar o disminuir, la presión arterial puede disminuir, el embotamiento del corazón puede aumentar ligeramente, el ruido cardíaco apical puede debilitarse, a veces pueden aparecer el tercer y cuarto ruido cardíaco o el ritmo galopante diastólico y varios otros síntomas. Pueden aparecer signos de arritmia, shock o insuficiencia cardíaca. [Volver al inicio]

Examen auxiliar

Examen de rayos X: el examen de rayos X de tórax generalmente no muestra hallazgos anormales. Los casos de hipertensión pueden manifestarse como agrandamiento del ventrículo izquierdo y ensanchamiento, agrandamiento y tortuosidad de la aorta. En pacientes con insuficiencia cardíaca, el corazón aumenta significativamente de tamaño y los pulmones están congestionados.

Electrocardiograma: El electrocardiograma es uno de los métodos importantes para reflejar la isquemia miocárdica. Durante un ataque de angina de pecho, el segmento ST suele estar bajado y la onda T es baja o invertida. La recuperación se produce gradualmente unos minutos después del ataque, a veces con arritmia. Para los pacientes que generalmente no tienen cambios anormales obvios en su electrocardiograma, se puede realizar una prueba de esfuerzo para aumentar la carga cardíaca, aumentar el consumo de oxígeno del miocardio e inducir temporalmente cambios electrofisiológicos en la hipoxia miocárdica. La prueba de esfuerzo con electrocardiograma puede utilizar una prueba de esfuerzo de doble paso, una prueba de ejercicio plana, una prueba de ejercicio de pedaleo y una prueba de esfuerzo de glucosa. y el monitor Holter ECG también se puede utilizar para registrar continuamente ECG ambulatorio. Las características electrocardiográficas de los casos de infarto agudo de miocardio son ondas Q profundas o ondas QS, el segmento ST está significativamente elevado, la espalda está arqueada hacia arriba y las ondas T están invertidas. Basándose en las derivaciones que muestran cambios en las características anteriores, se puede realizar el diagnóstico de localización del infarto de miocardio.

Prueba de enzimas séricas: en la etapa inicial del infarto agudo de miocardio, la aspartato aminotransferasa sérica, la creatina fosfoquinasa y la lactato deshidrogenasa están elevadas y sus cambios dinámicos ayudan a juzgar la evolución de la enfermedad.

Otros métodos de diagnóstico, como la ecocardiografía transversal y las imágenes cardíacas con radionúclidos, son valiosos para diagnosticar la enfermedad coronaria y el infarto de miocardio y comprender la función motora del ventrículo izquierdo.

Angiografía coronaria selectiva y ventriculografía izquierda: la angiografía coronaria selectiva puede mostrar claramente las arterias coronarias izquierda y derecha y sus ramas, y no solo puede diagnosticar la estenosis de la arteria coronaria causada por lesiones ateroscleróticas. Proporciona una base y también puede observar la ubicación exacta y el alcance de la lesión, el grado de estenosis del vaso sanguíneo enfermo y la circulación colateral. El diámetro interno de las ramas de la arteria coronaria enferma se redujo en 65438 ± 0/3 y el área de la luz del vaso sanguíneo se redujo en un 50%. El diámetro interior se reduce a la mitad y el área del lumen se reduce en un 75%. El diámetro interior se reduce en 2/3 y el área del lumen se reduce en un 90%.

La ventriculografía izquierda puede observar si la función sistólica de la pared del ventrículo izquierdo en varias partes del ventrículo izquierdo es normal, está disminuida o desapareció y determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La ventriculografía izquierda también se puede utilizar para diagnosticar aneurismas ventriculares, defectos del tabique ventricular e insuficiencia mitral causada por un infarto de miocardio. Para los pacientes con enfermedad coronaria que estén considerando un tratamiento quirúrgico, es necesario realizar una angiografía coronaria selectiva y una ventriculografía izquierda antes de la cirugía para aclarar las indicaciones quirúrgicas y formular un plan quirúrgico. [Volver al inicio]

La prevención y el tratamiento de la enfermedad coronaria

se puede dividir en dos categorías: medicina interna y cirugía. El tratamiento médico existe desde hace muchos años. Las medidas de tratamiento incluyen ajustar la dieta y los hábitos de vida, prestar atención a la salud mental, usar medicamentos para reducir los niveles de lípidos en sangre, inhibir la agregación plaquetaria y controlar la angina de pecho. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria tiene una historia de más de 70 años y sus conceptos y métodos se han desarrollado continuamente. 1916 Jonnesco eliminó los nervios simpáticos cervicotorácicos para tratar la angina de pecho. 1926 Boas realizó una tiroidectomía total en un intento de reducir la carga sobre el miocardio isquémico reduciendo el metabolismo. Beck y Tichy realizaron una sutura fija entre el músculo pectoral mayor y el miocardio en 1935, con la esperanza de que las adherencias formadas pudieran suministrar sangre al miocardio. Después de eso, se utilizaron el pericardio, el epiplón, el pulmón, el yeyuno, el estómago, el bazo y otros tejidos y órganos para fijar y suturar el miocardio. Algunos cirujanos también aplican talco y polvo de amianto en la cavidad pericárdica para promover la formación de adherencias pericárdicas. Zola y Cesa-Bianchi ligaron las arterias torácicas internas bilaterales en 1939, creyendo que la arteria pericardiofrénica cerca del sitio de ligadura podría proporcionar más flujo sanguíneo al miocardio. En 1946, Vineberg implantó la arteria torácica interna en el miocardio. En 1955, Beck abogó por la ligadura parcial del seno coronario, la derivación de las arterias sistémicas y las venas coronarias, la ligadura parcial del seno coronario y la perfusión de la circulación coronaria en la dirección opuesta. Todos los métodos de tratamiento quirúrgico anteriores fueron insatisfactorios y fueron abandonados uno tras otro. Desde 65438 hasta 0955, se estudió la cirugía directa de las arterias coronarias para mejorar el suministro de sangre al miocardio. En 1958, Longmire et al realizaron una endarterectomía en arterias coronarias enfermas para aliviar la estenosis luminal. Senning utilizó injertos para reparar la estenosis agrandada de la arteria coronaria mediante circulación extracorpórea en 1961. Gatrett realizó una derivación descendente anterior izquierda de la vena safena mayor en 1967 y permaneció permeable durante 7 años de seguimiento. Después de su aplicación clínica, la angiografía coronaria selectiva ha promovido rápidamente el desarrollo del tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria. Favaloro y Effler popularizaron el uso de la vena safena mayor en el injerto de derivación de la arteria coronaria aorta ascendente en 1967 e introdujeron la técnica quirúrgica en 1969. Hasta 1971 se habían realizado 741 operaciones. 1968 Qing informó la anastomosis de la arteria torácica interna y la arteria coronaria descendente anterior. En 1971, Flemma et al. informaron sobre el método quirúrgico de trasplante secuencial, que utiliza una gran vena safena para realizar múltiples anastomosis con múltiples ramas de las arterias coronarias. Desde entonces, el tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria ha entrado en una nueva etapa. Actualmente existen más de 400.000 casos de enfermedad coronaria en el mundo, y es el principal método de tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria. Grüntzig et al. informaron en 1979 que la angioplastia coronaria transluminal percutánea es sencilla de operar, no requiere toracotomía y tiene bajos costos médicos, pero la incidencia de reestenosis puede alcanzar del 30 al 40% 6 a 9 meses después de la cirugía. En los últimos años han surgido nuevos equipos y tecnologías de trombólisis intracoronaria percutánea para tratar el infarto de miocardio causado por embolia coronaria temprana, así como láser frío intracoronario para eliminar placas ateroscleróticas y estenosis.

Debido a la complejidad de los factores causantes de la enfermedad coronaria aterosclerótica, aún no se comprenden completamente, existen muchos cambios en el número, alcance, velocidad de desarrollo y daño a la función ventricular de las arterias coronarias involucradas; en la enfermedad. Por lo tanto, se necesita una comparación profunda y detallada de los efectos de los tratamientos médicos y quirúrgicos basados ​​en la historia natural de varios tipos de enfermedad coronaria, que debe enriquecerse gradualmente mediante investigaciones e investigaciones a largo plazo. Según la experiencia clínica actual, aunque el tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria no puede cambiar ni revertir el proceso de aterosclerosis coronaria, puede aumentar el flujo sanguíneo coronario y mejorar la circulación coronaria. Después del injerto de derivación de la arteria coronaria aorta ascendente de la vena safena mayor, los datos de observación de seguimiento clínico de un gran número de casos muestran que tiene un buen efecto sobre la angina de pecho, y de 60 a 95 casos desaparecen después de 1 a 5 años. El electrocardiograma volvió a la normalidad.

Después de 10 años, debido a la permeabilidad de los vasos sanguíneos trasplantados o a la progresión de la enfermedad coronaria, el número de angina de pecho desaparecida llegó a 46 casos, mientras que el número de casos sin tratamiento quirúrgico sólo desapareció a 3. Después de 3 a 10 años, el examen físico la tolerancia a la actividad mejoró significativamente en comparación con los casos no quirúrgicos. Dos años después de la cirugía, el 60% de los pacientes pudieron regresar a trabajar, mientras que sólo el 26% de los pacientes tratados médicamente regresaron a trabajar. [Volver arriba]

Injerto de derivación de arteria coronaria

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la estenosis arterial coronaria aterosclerótica: cirugía de derivación de aorta ascendente con vena safena mayor-arteria paracoronaria

La cirugía, comúnmente conocida como cirugía de bypass, es el método quirúrgico más utilizado para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria. Las indicaciones para la cirugía son:

1. Los factores que afectan el desarrollo y el pronóstico de la angina estable incluyen: el número de lesiones de la rama de la arteria coronaria, especialmente si afectan la arteria coronaria principal izquierda o la arteria descendente anterior, y la función del estado del ventrículo izquierdo, la gravedad de la isquemia miocárdica, el sexo y la edad del paciente y si existen otras enfermedades. El efecto a largo plazo del tratamiento médico es similar al del tratamiento quirúrgico para pacientes con una o dos lesiones oclusivas de la arteria coronaria que no afectan la arteria coronaria principal izquierda. Es aconsejable someterse primero a tratamiento médico y revisarlo periódicamente. Sin embargo, si los fármacos antianginosos orales como los nitratos, los betabloqueantes y los antagonistas del calcio no son eficaces para tratar la angina crónica estable y afectan gravemente el trabajo y la vida del paciente, se debe realizar una angiografía coronaria selectiva si se encuentra el área de la luz vascular. reducirse a más del 50%, especialmente cuando la lesión afecta la arteria coronaria principal izquierda, la arteria coronaria descendente anterior izquierda o tres ramas de las arterias coronarias, se debe considerar el tratamiento quirúrgico.

2. La mayoría de los casos de angina de pecho inestable tienen una obstrucción grave de la arteria coronaria y algunos casos tienen infartos de miocardio pequeños o dispersos debajo del endocardio, que pueden convertirse en un infarto agudo de miocardio en un corto período de tiempo, lo que lleva a Arritmia grave o muerte súbita. Gazes et al. informaron que las tasas de mortalidad a 1, 2 y 10 años fueron 18, 25 y 50, respectivamente. Si la angina en este tipo de casos sigue sin control después de 1 semana de tratamiento médico agresivo, se debe realizar una angiografía coronaria selectiva y realizar una cirugía lo antes posible en función de los resultados.

3. Las opiniones sobre la revascularización coronaria en pacientes con infarto agudo de miocardio aún son contradictorias. Los partidarios del tratamiento quirúrgico creen que el área del infarto de miocardio se puede reducir dentro de las 8 horas posteriores al infarto de miocardio y que en el futuro se formará menos tejido cicatricial de miocardio. La incidencia de complicaciones como aneurisma del ventrículo izquierdo, arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte súbita causada por infarto es baja y la función del ventrículo izquierdo mejora significativamente. Sin embargo, la revascularización coronaria en pacientes con infarto agudo de miocardio tiene una alta tasa de mortalidad y una alta incidencia de complicaciones posoperatorias. Es necesario enriquecer los datos de seguimiento sobre la eficacia a largo plazo. Sin embargo, en los casos con depresión evidente del segmento ST en la prueba de esfuerzo en cinta rodante 2 semanas después del infarto de miocardio, la tasa de mortalidad fue 65.438 ± 0,3 veces mayor que la de aquellos con prueba negativa después de 65.438 ± 0 años de seguimiento. ser considerado para tratamiento quirúrgico.

En los últimos años, la trombólisis y la angioplastia coronaria transluminal percutánea se han utilizado para tratar a pacientes con embolia miocárdica temprana. Actualmente, no hay datos suficientes para sacar conclusiones sobre la eficacia a largo plazo de estas terapias y cómo se comparan con el injerto de derivación.

4. Según las estadísticas, durante el período de seguimiento de 2 a 3 años, alrededor de 1/3 a 1/2 casos desarrollan muerte súbita debido a arritmia ventricular grave durante el período de recuperación o un período posterior. infarto de miocardio. Por lo tanto, las arritmias ventriculares isquémicas del miocardio deben considerarse una indicación para la revascularización coronaria.

Técnicas quirúrgicas de la enfermedad coronaria: La vena safena mayor o la arteria torácica interna se puede utilizar para reconstruir el flujo sanguíneo de la circulación coronaria. El calibre de la vena safena mayor es grande, los materiales son fáciles de obtener, tiene la mayoría de los casos y el efecto curativo es satisfactorio. En los últimos años ha habido un número creciente de casos de anastomosis término-terminal entre la arteria torácica interna pediculada y la arteria coronaria, especialmente la arteria coronaria descendente anterior izquierda. La aterosclerosis de las arterias torácicas internas es rara, al igual que la estenosis vascular debida a hiperplasia de la íntima posoperatoria. La tasa de permeabilidad posoperatoria de los vasos sanguíneos es mayor que la de la vena safena mayor, pero la anatomía y disociación de la arteria torácica interna son difíciles y la incidencia de complicaciones hemorrágicas posoperatorias es alta. Las arterias torácicas internas bilaterales libres pueden tener un efecto perjudicial sobre la curación del esternón. La angiografía coronaria selectiva muestra que las ramas de la arteria coronaria miden más de 1,5 mm y el diámetro de la luz se reduce en más del 50%. Se debe realizar una cirugía de derivación para reconstruir completamente el flujo sanguíneo del miocardio. Los casos con múltiples lesiones de las arterias coronarias a veces requieren derivación a cinco o más ramas.

Para simplificar la operación y acortar el tiempo de operación, se puede utilizar el método de anastomosis secuencial, es decir, se aplica una sección de la vena safena mayor en el extremo proximal de la anastomosis terminolateral, y luego de 1 a 2 Se realizan anastomosis de lado a lado. De esta manera, solo una sección de vena puede derivar dos o más venas coronarias, reduciendo la anastomosis entre la aorta y la vena safena mayor. Después de la anastomosis secuencial, la tasa de permeabilidad de los vasos sanguíneos es alta y la velocidad del flujo sanguíneo es rápida, pero la operación debe ser cuidadosa y precisa, y se debe tener cuidado para evitar la distorsión de la vena safena mayor. A veces, se puede utilizar una rama más gruesa de la vena safena mayor para realizar una anastomosis en forma de Y con otra rama de la arteria coronaria.

Preparación preoperatoria: Comprobar funciones pulmonares, hepáticas y renales antes de la cirugía Suspender digitálicos y diuréticos 2 días antes de la cirugía, pero sí nitroglicerina, betabloqueantes y antagonistas del calcio.

Técnica de cirugía de trasplante de gran derivación de vena safena: intubación traqueal bajo anestesia general, circulación extracorpórea combinada con cirugía hipotérmica y monitorización intraoperatoria de la presión arterial, presión venosa central, electrocardiograma, temperatura corporal y diuresis. La preparación de la piel debe incluir el tórax, el abdomen, la ingle y ambas extremidades inferiores. Los cirujanos se dividieron en dos grupos y realizaron toracotomía y extracción de vena safena simultáneamente. La operación debe ser suave al liberar la vena safena mayor, y está estrictamente prohibido tirar de la vena para causar daño. Cuando se libera la gran vena safena, las incisiones largas en las extremidades inferiores pueden proteger mejor los vasos sanguíneos del daño por tracción que varias incisiones pequeñas para liberar las venas en secciones. Durante el proceso de liberación de la vena safena mayor, está prohibido utilizar pinzas vasculares para sujetar la vena. Solo se pueden utilizar pinzas de tejido para sujetar la membrana externa de la pared de la vena para evitar daños y rotura de la íntima de la vena. Cuando se trata de ramas venosas, también se debe prestar atención a cortar y ligar las ramas a cierta distancia del tronco venoso para evitar el encogimiento de la pared de la vena y el estrechamiento de la luz vascular. El segmento inferior de la vena safena mayor cerca del tobillo es más adecuado para trasplantes y derivaciones que el segmento superior de la vena safena mayor porque no tiene válvulas venosas y la luz vascular tiene mejor resistencia a la presión. Después de extraer una sección de la vena safena mayor, inserte una jeringa con una aguja suave en el extremo distal de la vena y ligela para identificar los extremos proximal y distal de la vena. Puede usarla para inyectar una pequeña cantidad de heparina fría. solución (1000 ml de solución que contiene 1000 U de heparina) para expandir la cavidad vascular, revise la pared de la vena para detectar fugas. La vena extraída se inyectó con solución en la cavidad y se almacenó en una solución a 65438 ± 00 °C en condiciones de expansión moderada. La aplicación tópica de papaverina diluida (60 mg por 500 ml de solución salina normal) puede prevenir el espasmo venoso. Mientras la gran vena safena estaba libre y cortada, otro grupo de cirujanos realizó una esternotomía en la línea media, dividió el esternón longitudinalmente, cortó el pericardio para exponer el corazón e insertó catéteres de extracción y suministro de sangre en la vena cava y en la vena ascendente distal. aorta, respectivamente. Se inserta un catéter de drenaje de descompresión en la cámara cardíaca y se conecta a una máquina de circulación extracorpórea. Durante la operación, se debe prestar atención a la protección del miocardio y se deben adoptar medidas como enfriamiento de la sangre, enfriamiento local del miocardio y perfusión de cardioplejía fría para acortar el tiempo de oclusión de la aorta ascendente tanto como sea posible. Generalmente, la vena safena mayor distal se anastomosa primero a las ramas de la arteria coronaria, pero también hay casos en los que la aorta ascendente se anastomosa primero a la vena safena mayor y luego se realiza la anastomosis distal. Exponga las ramas de la arteria coronaria en el sitio de anastomosis seleccionado, use un cuchillo afilado para hacer una incisión longitudinal en la mitad de la pared anterior de la arteria y luego use tijeras finas para expandir la incisión de la arteria coronaria a aproximadamente 6 a 8 mm de longitud. En ocasiones es necesario retirar un pequeño trozo triangular de la pared anterior de una rama de la arteria coronaria para facilitar la anastomosis vascular. Después de reparar la adventicia, el extremo cortado de la gran vena safena utilizada para la anastomosis se corta oblicuamente en una incisión de 45° para que el vaso sanguíneo no se tuerza una vez completada la anastomosis. Si es necesario, se puede realizar una incisión longitudinal en una pequeña sección de la pared de la vena para agrandar el extremo anastomótico. La longitud de la incisión de la vena safena mayor debe ser de 10 a 20 pulgadas más larga que la incisión de la rama de la arteria coronaria. La anastomosis debe suturarse de forma continua o intermitente con hilo de polipropileno 6-0 o 7-0. La distancia entre agujas es generalmente de aproximadamente 1 mm, ligeramente más ancha en el lado de la vena safena. La íntima de los vasos sanguíneos debe estar adecuadamente anastomótica. Durante la anastomosis, se debe gotear una pequeña cantidad de solución de heparina a través del otro extremo de la vena safena mayor. Para aquellos que requieren anastomosis secuencial, después de completar la anastomosis distal de extremo a lado, se realiza una incisión longitudinal o transversal en la pared de la vena safena mayor para la anastomosis según la dirección de marcha de la vena safena mayor trasplantada y su estructura anatómica. relación con otra rama de la arteria coronaria. Cabe señalar que la distancia entre las distintas incisiones de la vena safena mayor es adecuada, la anastomosis no está torcida y el flujo sanguíneo es suave. Una vez completada la anastomosis distal, se puede aflojar la pinza aórtica y realizar el recalentamiento de la circulación extracorpórea. Mientras se mantenía el llenado de la vena safena mayor, se seleccionó la aorta ascendente para la anastomosis y la pared aórtica se sujetó parcialmente con una pinza vascular no invasiva. Durante cada anastomosis, se cortó un pequeño orificio de aproximadamente 5 mm de diámetro con un perforador de la pared aórtica y se biseló el extremo de la incisión de la vena safena mayor utilizada para la anastomosis. La anastomosis venosa debe ser de 10 a 20 más grande que la incisión de la pared aórtica y la anastomosis debe suturarse continuamente con hilo de polipropileno 5-0.

(1) Utilice una solución de heparina para expandir la cavidad venosa.

(2) Cortar la vena safena mayor a 45° y luego cortarla longitudinalmente.

(3) Anastomosis término-lateral vena safena mayor-arteria coronaria

(4) Anastomosis secuencial: La incisión de la vena safena mayor puede ser longitudinal o transversal.

Anastomosis término-lateral entre arteria torácica interna y arteria coronaria: el diámetro de la arteria torácica interna es similar al de la arteria coronaria. Después de la derivación con la arteria torácica interna, la tasa de permeabilidad vascular es mayor. que el de la vena safena mayor y no hay necesidad de anastomosis aórtica proximal. Sin embargo, debido a limitaciones en longitud y ubicación anatómica, generalmente solo es adecuado para anastomosis con la arteria torácica interna izquierda y la rama descendente anterior izquierda o la rama diagonal de la arteria coronaria. El diámetro de la arteria torácica interna derecha es menor que el de la arteria coronaria derecha y su longitud es insuficiente. La arteria torácica interna derecha rara vez se utiliza para la anastomosis con las ramas de la arteria coronaria derecha.

Después de dividir y estirar el esternón, y antes de incidir el pericardio y inyectar heparina, se incide la fascia intratorácica a lo largo de ambos lados de la arteria torácica interna a aproximadamente 65,438 ± 0 cm de distancia del vaso sanguíneo. comenzando desde el sexto espacio intercostal hasta la parte superior del esternón, se separan las arterias torácicas internas, las venas, el tejido adiposo circundante, los músculos y la pleura. Es necesario ligar y cortar las ramas de las arterias intercostales. La arteria torácica interna libre y el tejido circundante deben protegerse cuidadosamente contra traumatismos y envolverse con una gasa empapada en una solución diluida de papaverina. Después de la heparinización sistémica antes de la circulación extracorpórea, se liga la arteria torácica interna y se corta al nivel del sexto espacio intercostal. El volumen de sangrado del extremo cortado de la arteria proximal puede alcanzar de 120 a 240 ml por minuto. Si la pérdida de sangre por minuto es inferior a 100 ml, el vaso sanguíneo es de mala calidad y no es adecuado para su uso. Se cortó la rama descendente anterior izquierda y se despegó una longitud adecuada de tejido que rodeaba el segmento distal de la arteria torácica interna para exponer una arteria de aproximadamente 65.438 ± 0 cm de largo. Utilice un dilatador con un diámetro de 65438 ± 0,0 ~ 65438 ± 0,5 mm para expandir suavemente la luz y luego realizar una incisión oblicua. Utilice hilo de polipropileno n.º 7 ~ 0 para suturar la incisión de la rama descendente anterior de forma continua o intermitente, y luego utilice múltiples interrupciones. suturas a El tejido blando alrededor de la arteria torácica interna y el miocardio se suturan y fijan para lograr

Al realizar un injerto de derivación de arteria coronaria, si las condiciones patológicas lo requieren, se puede realizar una endarterectomía coronaria al mismo tiempo.

Tratamiento postoperatorio: Después de un injerto de derivación de arteria coronaria, presión arterial, presión venosa central, presión auricular izquierda, frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, temperatura corporal, volumen de drenaje torácico, producción de orina, análisis de gases en sangre y pH sanguíneo. El valor debe controlarse de cerca, el contenido de electrolitos para prevenir hipovolemia, hipoxia, acidosis y desequilibrio electrolítico. Los betabloqueantes orales pueden prevenir las arritmias cardíacas. La aspirina y el dipiridamol previenen la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores en pacientes con derivaciones de la vena safena. Un pequeño número de pacientes con síndrome de bajo gasto cardíaco posoperatorio requieren balón de contrapulsación intraaórtico si el tratamiento farmacológico no es eficaz.

Eficacia del trasplante de derivación: En los últimos años, la tasa de mortalidad quirúrgica se ha reducido a menos de 5. La causa más común de muerte es la insuficiencia cardíaca aguda. Los factores que afectan la mortalidad quirúrgica incluyen: alcance de las lesiones de las ramas de la arteria coronaria, gravedad de la angina de pecho, función ventricular izquierda preoperatoria, edad del paciente, sexo, presencia de infarto de miocardio, número de vasos injertados, tiempo de pinzamiento aórtico y técnica quirúrgica adecuada. El infarto de miocardio perioperatorio es un factor común que afecta la eficacia, con una tasa de incidencia de 2 a 10. Los casos leves sólo muestran anomalías en las pruebas de enzimas séricas, mientras que los casos graves muestran cambios electrocardiográficos. Mejorar las técnicas de anestesia y prestar atención a las medidas de protección del miocardio durante la cirugía puede reducir la incidencia de infarto de miocardio.

Efectos a largo plazo después del trasplante de derivación: la angina de pecho se alivia significativamente o desaparece después de la cirugía de derivación, la función ventricular izquierda mejora, el gasto cardíaco aumenta y la función cardíaca mejora significativamente. Aproximadamente 2/3 de los pacientes pueden volver a trabajar después de la cirugía y casi el 70% de los pacientes pueden sobrevivir más de 10 años después de la cirugía. La tasa de supervivencia a 10 años después de la enfermedad de la arteria coronaria de un solo vaso fue de 78, la de la enfermedad de dos vasos fue de 69, la de la enfermedad de tres vasos fue de 48 y la de la enfermedad de la arteria coronaria izquierda fue de 67. Después del trasplante de derivación, la íntima de la vena safena mayor puede proliferar, lo que provoca un estrechamiento de la luz vascular y un flujo sanguíneo deficiente. Cinco años después de la cirugía, la incidencia de hiperplasia de la íntima de la vena safena mayor puede alcanzar del 10 al 45%. [Volver al inicio]

Prevención del infarto agudo de miocardio

Varios factores físicos o mentales que pueden aumentar el consumo de oxígeno del miocardio o inducir espasmo de las arterias coronarias pueden causar enfermedad de las arterias coronarias en pacientes con infarto agudo de miocardio. . Las razones comunes son las siguientes: 1. Exceso de trabajo: Realizar trabajos físicos incompetentes, especialmente subir escaleras con cargas pesadas, actividad física excesiva, fatiga intensa sostenida, etc.

, puede aumentar significativamente la carga sobre el corazón, la demanda de oxígeno del miocardio aumenta repentinamente y las arterias coronarias de los pacientes con enfermedad coronaria se han endurecido, estrechado y no pueden expandirse por completo. La isquemia y la hipoxia pueden provocar espasmos arteriales, que a su vez agravan la hipoxia miocárdica e incluso provocan un infarto agudo de miocardio. 2. Emoción: algunos pacientes con infarto agudo de miocardio son inducidos por fuertes cambios emocionales como excitación, tensión e ira. Según los informes, hay un estado en los Estados Unidos. De media, 8 espectadores sufren un infarto agudo de miocardio cada 10 partidos. 3. Comer en exceso: muchos casos de infarto de miocardio ocurren después de comer en exceso. Los datos nacionales y extranjeros muestran que la incidencia de infarto agudo de miocardio es alta los fines de semana y días festivos. Después de comer una gran cantidad de alimentos ricos en grasas y calorías, la concentración de lípidos en sangre aumenta repentinamente, lo que provoca un aumento de la viscosidad de la sangre y la agregación plaquetaria. El trombo se forma sobre la base de la estenosis de la arteria coronaria y causa un infarto agudo de miocardio. 4. Estimulación con frío: la estimulación repentina con frío puede inducir un infarto agudo de miocardio. Es por eso que los médicos siempre dicen a los pacientes con enfermedad coronaria que presten mucha atención a mantenerse calientes y fríos. También es una de las razones por las que la incidencia de infarto agudo de miocardio es mayor en invierno y primavera. 5. Estreñimiento: El estreñimiento es muy común en las personas mayores, pero