Introducción y detalles de Ye Maoqing
Antecedentes educativos desde septiembre de 2000 hasta junio de 2005:
Escuela de Ciencias de la Vida, Universidad de Wuhan, con especialización en bioquímica y biología molecular, candidato a doctorado.
Septiembre de 1995 ~ junio de 2000:
Primera Escuela Clínica de Medicina, Universidad Médica de Hubei (ahora Facultad de Medicina de la Universidad de Wuhan), Licenciatura en Medicina.
Antecedentes laborales 09/2011~
Investigador asociado
Hospital Dongfang de la Universidad de Tongji, Laboratorio clave de arritmias, Ministerio de Educación
Universidad de Tongji Instituto de Medicina Traslacional Avanzada
09/2005~09/2011
Becario postdoctoral
Pediatría de la Universidad de California, San Diego: Investigación básica.
Rady Children's Hospital, San Diego, Departamento de Cardiología Pediátrica: Investigación clínica.
03/1999~06/2000: Prácticas clínicas de pregrado en el Tercer Hospital de Wuhan.
11/1998 ~ 02/1999: Pasantía clínica de pregrado en el Primer Hospital Popular de la provincia de Hubei.
Logros académicos Durante su estancia en Estados Unidos, ha publicado 5 artículos académicos, incluidos 3 artículos publicados por el primer autor en revistas SCI y 3 artículos en congresos internacionales. El factor de impacto más alto es de 14,6 de circulación. y el segundo autor tiene 1 reseña (El primer autor es el corresponsal, factor de impacto 11,44 JACC).
Tema de Investigación Dirección de Investigación 1. Detección de genes que causan enfermedades cardíacas
En el trabajo preliminar, recolectamos muestras de ADN de niños con enfermedades cardíacas congénitas y utilizamos hibridación fluorescente in situ, chip genético y tecnología de PCR para determinar la ubicación del defecto cromosómico del paciente. Descubrieron con éxito un nuevo gen ETS-1 relacionado con la enfermedad cardíaca humana. Actualmente continúan las investigaciones pertinentes, aprovechando los recursos clínicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tongji/Hospital Oriental de Shanghai para buscar nuevos genes causantes de enfermedades cardíacas congénitas humanas. Al mismo tiempo, también se espera que este método y sistema puedan utilizarse para detectar genes específicos relacionados con enfermedades cardíacas en adultos.
Dirección de la investigación 2. Mediante el análisis de modelos de ratones transgénicos, estudiamos el proceso de desarrollo del corazón de los mamíferos y la patogénesis de las cardiopatías congénitas.
Con el rápido desarrollo de la tecnología experimental con animales transgénicos, la tecnología de investigación sobre las funciones fisiológicas de genes específicos en animales se ha vuelto muy madura. En el estudio de las enfermedades cardiovasculares, el uso de tecnología de modelos de ratones transgénicos ya puede lograr la desactivación, mutación y modificación de genes específicos en tejidos específicos en momentos de desarrollo específicos. Estas nuevas tecnologías pueden ayudarnos a dilucidar la función de los genes durante el desarrollo del corazón y los mecanismos causantes de las enfermedades cardíacas. Estamos utilizando modelos de ratones knockout y mutantes para estudiar el papel de los factores de transcripción ETS-1 y NOTCH-1 en el desarrollo del corazón de los mamíferos.
1 . k08 # HL 070640-01a 1 Papel de la superfamilia de genes iglons en el desarrollo cardíaco y las enfermedades cardíacas, Institutos Nacionales de Salud (NIH).
2. Subcontrato “1020” de Dakota del Sur, Instituto de Investigación de Salud de Sanford.
3. Impacto de las interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular en la función y la enfermedad cardíaca, Institutos Nacionales de Salud (NIH)
4. ) Comparación de atenolol y losartán en el tratamiento del síndrome de Marfan
5. Análisis de la etiología de las cardiopatías congénitas en el Instituto del Corazón del Niño.
6. Estudio de genotipado de pacientes con síndrome de Jacobson de UCSD Pediatrics/RCHSD.
Representa la prueba 1. Ye Maoqing, Chris Coldron, Xing Qunliang, Teresa Martina, Elizabeth Goldmanz, D. Woodrow Benson, Dunbar Ivey, MB Perryman, Li An Xin Ha-Garrett, Paul Grossfield. La eliminación del gen ETS-1 en la región clave del síndrome de Jacobson provoca una comunicación interventricular en ratones. Geicas moleculares humanas.
(2010, 19(4), 648-56)
2. Cary Wu, Henry Powell, Sylvia Evans y Chen Ju. La unión dirigida de Pink 1 y Pink 2 del miocardio de ratón provoca enfermedad cardíaca dilatada y letalidad posnatal temprana. Circulación. 2009, 120 (7), 568-76. (* *Igual que el primer autor)
3. Ye Maoqing, Rabbih Hamzer, Amy Geddes, Nisi Varkey, Benjamin Perryman, Paul G Eliminación de JAM-C, un gen candidato para defectos cardíacos en Rosefeldt- El síndrome de Jacobson produce un fenotipo cardíaco normal en ratones. 2009. Revista estadounidense de Geics médicas Parte A, 149A(7), 1438-1433.
4.Paul Grossfield, Ye Maoqing y Richard Harvey. Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico: nuevos conocimientos de Geic. 2009. Revista del Colegio Americano de Cardiología, 53 (12), 1072-1074. (Mentor primer autor).
5., Xia,,,, Zou. Purificación y propiedades de la desoxirribonucleasa ácida del micelio de Cordyceps. 2004. Revista de Bioquímica y Biología Molecular, 37(4), 466-473.
6., Tong Yinyi,, Zou, Características termodinámicas de la desnaturalización química y térmica de la inmunoglobulina g bovina. 2005. Sociedad Química China, 63(22), 2047-2054.
7. Liang Xingqun, Sun Yunfu, Jurgen Schneider, Shoumo Bhattacharya, Ann Rearden, Sylvia Evans, Chen Ju. Pinch1 es necesario para el desarrollo normal de las estructuras derivadas de los nervios craneales y de la cresta neural cardíaca. 2007. Investigación de circulación, 100, 527-535.