Los últimos avances en investigación sobre la enfermedad del edema de lechones
Cai Guangwei, Li Jian, Zeng Qing, Hong Yang, Lu Ruiqing, Du Deyan.
402460, Clase 3, 2006, Departamento de Medicina Veterinaria, Campus Rongchang, Universidad Southwest
El edema de lechón se descubrió por primera vez en el Reino Unido. Es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por edema de cabeza, párpados y oídos, ataxia y muerte aguda por enterotoxemia provocada por Escherichia coli hemolítica. También se conoce como edema gastrointestinal porcino o enterotoxemia por E. coli porcina y es muy mortal. En los últimos años, con el desarrollo de la ganadería, la incidencia del edema de los lechones ha ido aumentando y va en aumento en varios lugares. Se ha convertido en una enfermedad común y frecuente en los cerdos y es la principal causa de muerte de los lechones tras el destete precoz. Ha causado enormes pérdidas económicas a la industria porcina. Por lo tanto, diagnosticar la enfermedad lo antes posible, tomar medidas integrales de prevención y control específicas y efectivas y encontrar algunas vacunas adecuadas para la enfermedad son de gran importancia práctica para garantizar el desarrollo de la industria porcina.
Palabras clave: Avances de la investigación sobre una vacuna integral para la prevención y el tratamiento de la enfermedad del edema de los lechones, letalidad
Número de clasificación de la Biblioteca de China S858.28 Código de identificación del documento a Número de documento 1424512.
Los últimos avances en investigación sobre el edema de los lechones
Escuela de Medicina y Tecnología Veterinaria, Universidad del Suroeste, Chongqing Rongchang, 402460
Resumen El edema de los lechones se descubrió por primera vez en el Reino Unido y es una enfermedad hemolítica La enterotoxemia de Escherichia coli se refiere al daño a los capilares o pequeños vasos sanguíneos sistémicos, aumento de la permeabilidad y extravasación de fluidos corporales, con edema de la cabeza, párpados y otros oídos, ataxia aguda y muerte como síntomas principales. Una enfermedad infecciosa aguda característica, también conocida como edema gastrointestinal porcino o enterotoxemia por Escherichia coli porcina, es una enfermedad extremadamente mortal. En los últimos años, con el desarrollo de la ganadería, la incidencia del edema de los lechones ha aumentado en varios lugares y se ha convertido en una enfermedad común y frecuente en los cerdos, y se ha convertido en la causa de muerte de los lechones destetados precozmente. Ha causado importantes pérdidas económicas a la industria porcina. Por lo tanto, el diagnóstico temprano de la enfermedad, la adopción de medidas integrales de prevención y control específicas y efectivas y la aplicación de vacunas para identificar la enfermedad son de gran importancia práctica para garantizar el desarrollo de la industria porcina.
Palabras clave enfermedad del edema de lechones; control integrado; avance de la vacuna; fatal
1. Introducción
La enfermedad del edema porcino es una enfermedad del destete causada por Escherichia coli hemolítica aguda, Enterotoxemia esporádica y mortal en lechones. También conocido como edema gastrointestinal porcino o enterotoxemia por Escherichia coli porcina. Las principales manifestaciones son edema generalizado y síntomas neurológicos, que incluyen trastornos del movimiento de las extremidades, debilidad para caminar, parálisis, edema palpebral y anal, hipotermia y ronquera. El período de incubación es corto, el curso de la enfermedad es de 2 a 3 días y la tasa de mortalidad es alta. Los cerdos enfermos de aparición lenta están apáticos, anoréxicos, caminan a ciegas o giran en círculos, tiemblan, son muy sensibles al entorno, ladran al tocarlos, echan espuma por la boca, tienen temperatura corporal elevada y latidos cardíacos acelerados. El edema se produce en los párpados, cara, cabeza, cuello, pecho y abdomen, orejas, etc. Los cerdos agudos mueren en 5-6 horas.
2. Características populares
Se presentan principalmente en lechones destetados. La tasa de incidencia es del 5 al 30% y la tasa de mortalidad llega al 90%. Los lechones con altas tasas de incidencia son en su mayoría lechones sanos y bien nutridos. Generalmente limitado a cerdos individuales. No muy extendido: de abril a mayo en primavera, más común de septiembre a octubre en otoño. La aparición de esta enfermedad está relacionada con cambios en los piensos y métodos de alimentación, piensos únicos o grandes cantidades de pienso concentrado.
3. Causas de la enfermedad
3.1 Factores patogénicos
El patógeno de la enfermedad es Escherichia coli hemolítica y la tinción de Gram es negativa. Sin esporas, cápsulas ni flagelos. Es importante señalar que la E. coli patógena que causa esta enfermedad no es extraña ni "transitoria". Existe una pequeña cantidad de esta E. coli en los intestinos de los lechones lactantes, pero no causa enfermedades en condiciones de lactancia. Bajo la influencia de estímulos adecuados (como el destete, las mutaciones alimentarias, los cambios climáticos, etc.), la resistencia del organismo disminuye, especialmente la disfunción gastrointestinal, y se destruye el equilibrio microecológico en el intestino, lo que hace que la Escherichia coli hemolítica continúe multiplicándose en el intestinos de los lechones, produciendo toxinas. Después de ser absorbido por la sangre desde los intestinos, se acumula gradualmente en el cuerpo de los lechones, provocando toxemia. Cuando las toxinas se acumulan hasta cierto nivel, los lechones enfermarán y morirán.
3.2 Factores que afectan a los anticuerpos maternos contra E. coli
Después del nacimiento de los lechones, los anticuerpos maternos se transmiten a través de la absorción de la leche materna en el intestino delgado. Los anticuerpos maternos contra E. coli permanecen en los lechones durante 7 a 35 días, lo que los hace susceptibles a enfermedades después del destete.
3.3 Función digestiva imperfecta
Durante la etapa de lechón, debido a la falta de pepsina y ácido clorhídrico libre en el tracto gastrointestinal del cerdo, resulta difícil digerir las proteínas. Especialmente proteína vegetal. Si se agrega demasiada harina de soja al alimento, porque la harina de soja contiene inhibidores de tripsina y fitohemaglutinina, esta última dañará las vellosidades del intestino delgado. Una vez que las vellosidades se dañan, la absorción de proteínas se reducirá y las primeras inhibirán la actividad de la tripsina, lo que provocará que las proteínas se descompongan y absorban. Generalmente, alimentar con estos piensos no provocará enfermedades al principio. En las etapas media y tardía, debido a la descomposición incompleta de las proteínas, el contenido intestinal se descompone y fermenta, estimulando la peristalsis de los receptores al final del intestino, provocando diarrea e indigestión. Luego se produjo un edema y la mayoría de la gente murió a causa del edema causado por la sobrenutrición.
3.4 Estrés por destete en cerdos
A medida que aumenta la edad de los lechones, las enzimas digestivas en los intestinos de los lechones continúan aumentando, pero debido al estrés por destete, las actividades de diversas enzimas digestivas disminuyen. disminuir. Como resultado, la función fisiológica digestiva se desequilibra y la flora intestinal se desequilibra. El estrés por destete temprano reduce los niveles de anticuerpos circulantes en los lechones. Inhibe la inmunidad celular, lo que provoca una sobreproducción de Escherichia coli hemolítica y la producción de toxinas, que son absorbidas por el cuerpo y causan edema.
3.5 Factores alimentarios
3.5.1 La proteína del pienso es demasiado alta.
En la actualidad, algunos fabricantes de piensos están buscando piensos concentrados ricos en proteínas y de alto rendimiento, lo que da como resultado altos niveles de proteína en los piensos. Sin embargo, las características fisiológicas digestivas de los lechones destetados precozmente determinan su escasa capacidad para digerir proteínas. Una vez que más proteína del alimento ingresa a los intestinos, se descompone, causando indigestión y diarrea. Cuando los huevos no digeridos o los aminoácidos no absorbidos ingresan al tracto intestinal, causarán un trastorno de la flora intestinal, ayudarán a que las bacterias se reproduzcan, produzcan toxinas e induzcan enfermedades.
3.5.2 Falta de vitamina E y selenio en los piensos
La vitamina E y el selenio participan en el sistema de defensa antioxidante del organismo y protegen la estructura y función de las células y membranas celulares de los peróxidos lipídicos. Daño de los radicales libres. Tienen efectos compensatorios y sinérgicos complejos. Cuando el cuerpo es deficiente, la estructura normal de los órganos inmunes se destruye y la resistencia a las enfermedades se debilita, lo que lleva a la desnutrición en los lechones y a una disminución de la actividad de las enzimas digestivas, afectando las funciones fisiológicas normales del tracto digestivo y al desequilibrio de la flora intestinal, creando así la base para ciertas E. coli patógenas. Crea las condiciones para la proliferación, la adhesión y la producción y absorción de toxinas.
3.6 Condiciones de alimentación
La vida de los lechones tiene cierta regularidad, y es necesario evitar cambios bruscos en las condiciones y métodos de alimentación, especialmente en ciertos momentos críticos, como antes y después de la alimentación. después del destete, la alimentación cruda se cambia repentinamente a alimentación cocida, o la alimentación cocida se cambia repentinamente a alimentación cruda, racionamiento irregular, saciedad y hambre repentinas, alimentación ocasional con alimentos ácidos o agua fría, etc. Debido a estas condiciones, es fácil causar un desequilibrio de la flora intestinal, provocando que Escherichia coli hemolítica se sobreproduzca y produzca toxinas, lo que provocará edema después de ser absorbido por el cuerpo.
3.7 Otros factores
Otros incentivos, como el destete prematuro, los cambios ambientales, la vacunación, el cambio climático, el transporte, la estimulación con calor y frío y otros factores estresantes, también debilitarán la respuesta del lechón a La resistencia a los patógenos puede provocar indigestión y diarrea, provocar un desequilibrio en el sistema de flora intestinal normal y también provocar la reproducción de bacterias dañinas como la E. coli.
La aparición de la enfermedad del edema.
4. Síntomas clínicos
4.1 El tipo más agudo
Este tipo es raro, con aparición repentina, incapacidad para acostarse, espasmos de músculos y extremidades, babeo en la boca y vómitos, flema, dificultad extrema para respirar y muerte rápida. La mayoría de ellas son muertes súbitas asintomáticas y la duración de la enfermedad es de sólo 1 a 2 horas.
4.2 Tipo agudo
Este tipo es más común y a menudo agudo. Algunas personas pierden el apetito o lo detienen por completo y su temperatura corporal es generalmente normal. Algunas personas tienen temperaturas de hasta 40,5°C, sufren ataxia, corren sin rumbo, chocan o dan vueltas en círculos. Algunas personas se paran con las extremidades anteriores erguidas o se acuestan a cuatro patas, se arrodillan en el suelo y de repente saltan hacia adelante. Incapaz de ponerse de pie o gatear, se vio obligado a caminar a cuatro patas. A veces se producen vómitos y la piel se siente como ondas de agua. Sus principales características son: edema severo de párpados, "gordura" o edema de cuello y cabeza, seguido de síntomas neurológicos: confusión mental y ataxia. El curso de la enfermedad suele ser de 12 a 24 horas.
4.3 Tipo crónico
Este tipo es relativamente raro, con edema evidente de la cabeza y los párpados, apatía e incapacidad para acostarse. Puede curarse con un tratamiento sintomático oportuno en las primeras etapas de la enfermedad. Finalmente falleció por pérdida de peso y agotamiento. El curso de la enfermedad fue de 2 a 4 días.
5. Lesiones
5.1 Cambios clínico patológicos en la autopsia
Los cambios más dramáticos no son obvios o no se pueden observar lesiones. Los tipos agudo y crónico son básicamente similares.
Los principales cambios patológicos en la autopsia fueron edema de la pared gástrica, especialmente en la curvatura gástrica y el cardias. Las áreas del edema estaban significativamente engrosadas, había un líquido gelatinoso incoloro y transparente entre la capa muscular y la mucosa y había sangrado difuso en la parte inferior. del estómago. Edema mesentérico, especialmente edema mesentérico, los ganglios linfáticos mesentéricos están inflamados y congestionados, y las secciones están húmedas y jugosas. La mucosa del duodeno y el yeyuno estaba congestionada difusamente y la mucosa del intestino grueso era catarral. Hay mucho derrame en el pericardio, la cavidad torácica y la cavidad peritoneal. Pulmonocele, lesiones hemorrágicas dispersas debajo de la pleura pulmonar, agrandamiento leve del hígado, color amarillento y lesiones irregulares de color blanco grisáceo a veces visibles en su superficie. El bazo está ligeramente agrandado y, en ocasiones, se observa edema meníngeo. Hubo lesiones de ablandamiento simétricas bilaterales en el cerebro y no se encontraron lesiones obvias en otros tejidos.
5.2 Cambios histopatológicos
Los cambios patológicos de esta enfermedad son encefalitis serosa no supurativa, pericarditis serosa, hepatitis degenerativa serosa, esplenitis serosa, linfadenitis hemorrágica serosa, neumonía hemorrágica fibrosa serosa, gastroenteritis, etcétera.
5.3 Cambios ultramicropatológicos
Las vellosidades del íleon se disponen desordenadamente, se pierde la polaridad, las microvellosidades son escasas y degeneradas, y las microvellosidades se caen y desaparecen en algunas partes. La membrana de las células epiteliales de absorción intestinal se hincha y se rompe, con un desbordamiento citoplasmático ocasional; el retículo endoplásmico se expande, las mitocondrias se hinchan, las crestas se rompen claramente y aumenta el número de lisosomas. El núcleo permanece intacto, el número de nucléolos aumenta y la cromatina se mueve hacia los lados. Los nucléolos del hígado aumentan de tamaño y los márgenes de heterocromatina y el espacio perinuclear aumentan de tamaño. Las mitocondrias estaban inflamadas y el retículo endoplásmico liso proliferaba de forma difusa. Degeneración linfocitaria, necrosis y cuerpos eosinofílicos. Los senos linfáticos están extremadamente dilatados y E. coli y sus restos quedan atrapados en ellos. La estructura de la membrana celular está dañada. Estos cambios son causados por endotoxinas liberadas por E. coli.
6. Diagnóstico
Realizar un diagnóstico basado en las características epidemiológicas, síntomas clínicos, cambios de la autopsia y examen bacteriológico.
6.1 Diagnóstico de laboratorio
6.1.1 Examen microscópico
Tomar el material enfermo como pieza de contacto con el tejido y observar la presencia de Bacillus al microscopio.
6.1.1 Aislamiento y cultivo de bacterias
Inocular el hígado, el intestino delgado, el ganglio submandibular y el ganglio mesentérico en medio agar ordinario, medio MacKay, medio agar sangre y tres- ganglio linfático dimensional respectivamente En el medio de azúcar y hierro, cultive durante 24 horas a 37 ° C. En el medio de agar ordinario, se pueden ver colonias pequeñas de color blanco grisáceo, lisas, húmedas, redondas y ligeramente elevadas. En el tamaño mediano de MacConkey se pueden observar colonias pequeñas, redondas y rojas. Hemólisis en medio de hemocultivo. Las colonias que crecían en medio MacKay se perforaron y se inocularon en medio inclinado de trisacárido de hierro. El medio era amarillo con burbujas. Los bacilos gramnegativos, planos y obtusos se pueden observar en frotis de colonias, tinción de Gram y examen microscópico.
6.1.2 Prueba en animales
Las colonias cultivadas en medio MacKay se inocularon en medio caldo y se cultivaron a 37°C durante 24 h. Se inyectaron 0,2-0,5 ml de caldo de cultivo en la cavidad abdominal de 3 ratones sanos. Como resultado, un ratón murió el primer día y dos el segundo día. Se observaron cambios patológicos después de la muerte, y se tomaron hígado, intestino y ganglios linfáticos mesentéricos y se inocularon de forma cruzada en medio de cultivo MacConkey. Incubar a 37°C durante 24 horas y la morfología de la colonia es la misma que en 3.2. Tome un frotis de la colonia bacteriana mencionada anteriormente para examen microscópico y tinción de Gram, y verá bacilos gramnegativos, planos y obtusos en ambos extremos.
6.1.3 Prueba bioquímica
Transplante las colonias rojas en el medio de trigo a un medio inclinado de agar ordinario para su purificación y cultivo, y luego realice pruebas bioquímicas. Los resultados mostraron que esta cepa puede descomponer glucosa, sacarosa, maltosa, manitol, arabinosa, lactosa, ramnosa y sorbitol, y producir ácido y gas. No produce h:s; no utiliza citrato de sodio; la prueba de matriz de índigo y M.R. son positivas; la prueba de reducción de nitratos es negativa; Resultados de pruebas bioquímicas
6.2 Detección microbiana
6.2.1 El examen microscópico teñido de frotis de hígado, bazo y ganglios linfáticos de cerdos muertos reveló una pequeña cantidad de bacilos cortos gramnegativos dispersos con extremos romos.
6.2.2 Tomar el material enfermo e inocularlo en el medio de cultivo a temperatura constante de 37°C, y observarlo durante 24 horas.
6.2.2.1 En medios de cultivo ordinarios crecen pequeñas colonias lisas, grises, húmedas, redondas y ligeramente elevadas. Seleccione colonias representativas en MacConkey y agar sangre al 5%. Hay colonias rojas en el medio MacConkey y anillos de hemólisis alrededor de las colonias en el medio de agar sangre.
Fermenta 6.2.2.2 glucosa, lactosa, manosa y maltosa, pero no fermenta xilosa, sacarosa y ramnosa, no descompone la urea y no produce H.
6.3 Diagnóstico diferencial
Generalmente se puede realizar un diagnóstico basándose en la prevalencia de la enfermedad, los síntomas clínicos y los cambios de la autopsia. Sin embargo, si los cambios no son evidentes y hay congestión extensa o lesiones hemorrágicas, se debe diferenciar de la peste porcina y la erisipela. Los lechones destetados suelen desarrollar edema y no presentan temperatura corporal elevada, mientras que la peste porcina puede atacar a cerdos de todas las edades. La erisipela es más común en los cerdos en estantería y provoca un aumento significativo de la temperatura corporal. Las autopsias de peste porcina y erisipela tienen cambios patológicos característicos, que no son difíciles de distinguir. Se puede aislar una gran cantidad de Escherichia coli hemolítica de la parte anterior del intestino delgado, pero la sangre y los órganos sólidos generalmente son estériles. La erisipela se puede aislar de la sangre y de los órganos parenquimatosos.
7. Medidas de prevención y control
7.1 Efecto de aliviar el estrés nutricional en lechones destetados
Un destete temprano razonable puede mejorar la capacidad reproductiva de las cerdas y acelerar el crecimiento del crecimiento de los lechones. Sin embargo, el destete temprano es un tipo de presión para los lechones, que incluye principalmente tres aspectos: uno es la presión psicológica de la separación entre madre e hijo, el otro es el estrés ambiental de los lechones desde la sala de partos hasta la guardería; Transformación de la nutrición de los lechones desde la leche materna hasta la alimentación bajo estrés nutricional. Expertos nacionales y extranjeros han elaborado algunos informes de investigación sobre estos tres tipos de coerción. Los resultados muestran que el estrés nutricional es el más fuerte y tiene el mayor impacto, mientras que el estrés psicológico y el estrés ambiental tienen impactos menores. Por esta razón, la alimentación debe iniciarse temprano antes del destete para permitir una sobreadaptación. La práctica ha demostrado que a partir de los 7 días los lechones pueden adaptarse a los piensos vegetales antes del destete utilizando pienso para lechones. La función digestiva gastrointestinal ha sido adaptada, ejercitada y fortalecida. No cambie el alimento dentro de 1 semana después del destete. Cambie gradualmente a alimento para lechones después de 1 semana para reducir el impacto del estrés nutricional después del destete.
7.2 Reducir el contenido proteico en el pienso para lechones.
Los lechones secretan menos ácido gástrico tras un destete precoz. La actividad de varias proteasas es baja, especialmente no adecuada para piensos con alto contenido de proteína vegetal. Por lo tanto, dentro de las 3 semanas posteriores al destete, el contenido de proteínas del alimento para lechones no debe exceder el 19% y la proteína vegetal no debe exceder el 15%.
7.3 Aplicación de acidulante
Agregar entre un 1,00% y un 1,50% de ácido cítrico (el ácido láctico y el vinagre también son aceptables) al alimento o al agua de bebida dentro de un mes después del destete puede mejorar la acidez. en el estómago, no solo es adecuado para la reproducción de lactobacilos beneficiosos, sino que también inhibe la reproducción de bacterias patógenas dañinas como Escherichia coli, y también puede mejorar la actividad de las enzimas digestivas, lo que tiene efectos obvios en la prevención y el tratamiento del edema. enfermedades y diarrea de los lechones. Vale la pena difundirlo ampliamente.
7.4 Suplementación con hierro
Los lechones suelen sufrir anemia por deficiencia de hierro. La anemia por deficiencia de hierro no solo afecta el crecimiento y desarrollo normal de los lechones, sino que también puede causar una infección secundaria por E. coli, provocando diarrea y edema. Con este fin, a los lechones se les debe inyectar hierro y medicamentos que complementen la sangre, como hemosiderina, aguja de perforación de hierro, Fengxuebao y otros suplementos de hierro y sangre, en la parte interna de los muslos de los lechones de 3 días.
7.5 Suplementación de selenio
Añadir aditivo selenito de sodio-vitamina E al pienso o inyección intramuscular de selenito de sodio. Si hay deficiencia de selenito de sodio-vitamina E, los órganos inmunitarios del cuerpo se verán afectados. Daño oxidativo, reduce la resistencia corporal, mejora la alimentación y el manejo. No solo puede prevenir enfermedades como la miopatía, la desnutrición hepática y la cardiopatía de morera, sino que también tiene ciertos efectos preventivos y terapéuticos sobre el edema de los lechones.
7.6 Prevención farmacológica
Los fármacos de uso habitual incluyen bacitracina zinc, oxitetraciclina, clortetraciclina, furazolidona, lalaquinol, neomicina, quinolonas, sulfonamidas, etc. El uso de aditivos alimentarios farmacéuticos tiene cierto efecto en la prevención de la diarrea y el edema en los lechones.
7.7 Prevención de vacunas
En la actualidad, muchas instituciones de investigación científica y fabricantes en China han desarrollado y producido vacunas contra la enfermedad del edema y vacunas para prevenir la diarrea amarilla y blanca en los lechones, las cuales pueden Prevenir la colibacilosis de los lechones. Administramos de 1/4 a 1/3 de los lechones inyecciones subcutáneas de vacunas de ingeniería genética K88 y K99 producidas por el Instituto de Investigación Veterinaria de Harbin antes y después del destete. Se descubrió que no solo la diarrea de los lechones después del destete se redujo en más del 90%, sino que también se redujo significativamente la incidencia de edema en los lechones. En mi país, la vacuna inactivada contra la enfermedad del edema de los lechones y la paratifoidea (producto piloto) desarrollada por el Laboratorio de Microbiología de la Facultad de Ciencia y Tecnología Animal de la Universidad Agrícola de Sichuan se utiliza para inyectar por vía intramuscular 2 ml a cada cerda preñada y a cada lechón durante 15 días de edad para reducir la incidencia de la enfermedad del edema de los lechones. La tasa y la tasa de mortalidad se redujeron en aproximadamente un 30%. Por tanto, la aplicación de vacunas para prevenir la enfermedad es eficaz, de bajo costo y digna de promoción.
7.8 Desparasitación antes y después del destete
El uso de diversos agentes antiparasitarios antes y después del destete puede evitar que los parásitos erosionen la mucosa intestinal y evitar que E. coli invada a los humanos y dañe la mucosa intestinal. Destruir, reduciendo así la aparición de edemas y diarreas en los lechones.
7.9 Eliminar la fuente de infección
Aislar a los cerdos enfermos, mejorar la higiene del galpón, limpiar las heces y la orina todos los días y desinfectar estrictamente el galpón allí con regularidad. No habrá acumulación de orina o aguas residuales en la nave porcina, y la instalación de bebederos automáticos es útil para controlar la aparición y prevalencia de esta enfermedad.
7.10 Tratamiento de la enfermedad del edema
La enfermedad del edema del lechón es difícil de tratar, pero no es incurable. La clave del tratamiento es la detección temprana, el diagnóstico temprano, el aislamiento temprano y el tratamiento temprano. Cerca de la cama del hospital
La práctica ha demostrado que el uso de medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios más vitamina C tiene un buen efecto terapéutico, al tiempo que minimiza las interferencias con los cerdos enfermos.
7.10.1
Para controlar los síntomas sistémicos, inyectar sulfadiazina sódica en la vena del oído en una proporción de 20-25 mg por kilogramo de peso corporal y 10 ml de 50%. glucosa y añadir sulfato. Inyecte 2-4 ml de namicina, 6 ml de vitamina C, 2-3 ml de vitamina B y 10 ml de glucosa al 50% en la vena del oído, dos veces al día durante 2-3 días. Para eliminar el edema, se deben inyectar entre 100 y 150 ml de manitol al 20% en la vena del oído. Para proteger el corazón, se inyectaron por vía intramuscular 4 m1 de cafeína sódica al 10%.
7.10.2
Para prevención consolidada, en lechones que hayan mejorado su estado, se puede utilizar hidrocortisona 20-50rag o cloranfenicol 250.000 unidades o gentamicina 680.000 unidades Inyección intramuscular unitaria, 65.438+0 veces/día. Para prevenir la enfermedad en lechones de la misma camada, a cada lechón se le administran comprimidos de sulfadiazina sódica, 1-1,50 comprimidos al día, durante 2-3 días consecutivos.
8. Métodos de tratamiento
La medicina tradicional china y occidental integrada, el tratamiento sintomático puede prevenir alergias, eliminar el edema, inhibir las bacterias patógenas intestinales y el diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr mejores resultados.
8.1.10 ml de compuesto de sulfadiazina sódica al 20% o 6-metoxisulfadiazina Laural, inyección intramuscular dos veces al día durante 3-5 días, 5%-10% de cloruro de calcio y 4% de metenamina, de 5 a 10 ml cada uno; , mezclado e inyectado por vía intravenosa; inyección de selenito de sodio al 0,1% para inyección muscular profunda, 2-3 ml para lechones de 510 kg, 5ral para lechones de más de 20 kg. En casos severos, reutilice una vez cada 5-6 días. Además, los laxantes knock-in también se pueden utilizar para aliviar el estreñimiento en cerdos enfermos, reducir la absorción de venenos y desempeñar un papel terapéutico positivo.
8.2 Ántrax 4-6 ml, inyección intramuscular, dos veces al día durante 3 días; selenito de sodio al 0,1% 3-4 ml, inyección intramuscular profunda 1, pacientes graves cada 5-6 días Inyección 1.
8.3 El sulfato de kanamicina se inyecta por vía intramuscular a razón de 25 mg por kilogramo de peso corporal, dos veces al día durante 3 días; se inyectan por vía intravenosa 200 ml de glucosa al 5 % dos veces al día según la condición y el tamaño corporal del cerdo. 2 días consecutivos de medicina china oral: 15 g de Atractylodes, 10 g de cada uno de Atractylodes, raíz de peonía roja, Poria y Citrus aurantium, 6 g de canela, efedra y costus de cada uno, 9 g de cáscara de mandarina, 3 g de regaliz, decocción en agua y tomar por vía oral durante 2 días (dosis para cerdos de 30 Icg).
8.4 Vitamina B 12 0,1,5 mg-kg de peso corporal, inyección de raíz de isatis 0,6 ml/kg de peso corporal, estreptomicina 30 mg/kg de peso corporal, los tres fármacos se mezclan además para inyección intramuscular; Se inyecta selenito de sodio por vía intramuscular y vitamina E 0,3 ml/kg de peso corporal. Dos veces al día durante 3 días. Combinado con medicina tradicional china: 50 g de sal de Glauber, 25 g de Daqingye, 25 g de ruibarbo, 20 g de campanilla, 25 g de Artemisia argyi, 20 g de gardenia, 15 g de Hedyotis diffusa, 15 g de Poria, 15 g de cúrcuma, 15 g de cáscara de mandarina, 15 g de plátano. * * * El polvo fino se elabora con 3000 rrd de agua hirviendo y se añaden 250 g de azúcar moreno como guía (la dosis anterior es para 10 cerdos que pesan 10 kg). Coma una vez o deje que el cerdo beba solo, una o dos veces en días alternos.
8.5 Medicina Tradicional China Chishang Jengibre y Ajo en Polvo: 100g de judías adzuki, 16g de Phytolacca, 1O rodajas de jengibre, 6 rodajas de ajo, decoctar en agua y tomar por sonda gástrica, 1 dosis al día, normalmente 1 -2 dosis pueden curar la enfermedad. Use la medicina occidental al mismo tiempo: inyección intramuscular de selenito de sodio y vitamina E, 10 ml por primera vez, la mitad de la cantidad al día siguiente, sulfadiazina de sodio, sulfametoxina de sodio e inyección de raíz de isatis, 510 ml, inyección intramuscular una vez por la mañana y por la noche alternativamente; Se mezclaron e inyectaron por vía intravenosa 50% 306 ml de glucosa, 2040 ml de gluconato de calcio y 10 ml de metenamina.
En caso de estreñimiento se puede utilizar un enema profundo con agua y jabón. Después de la recuperación, para prevenir la recurrencia, además de fortalecer el manejo de la alimentación, se pueden mezclar Bl2, vitamina D, calcio coloidal y trifosfato de adenosina (2 ml cada uno) en la fosa muscular, generalmente una vez cada cuatro días, dos veces seguidas, y el efecto es muy bueno.
8.6 10% hojas frescas de azufaifa, 100g de plátano macho, 30g de azúcar, puré y pienso. Alimenta a los que están gravemente enfermos y no tienen apetito. Al mismo tiempo, se suspenderá la alimentación durante 3-4 días (solo medicación y agua), se podrá realizar pastoreo si es posible y se reforzará el ejercicio. Tómelo tres veces al día y tardará de 3 a 4 días en recuperarse.
9. Discusión
9.1 El agente causante de la enfermedad del edema de los lechones, la Escherichia coli hemolítica, existe en los intestinos de los cerdos sanos. Cuando los lechones destetados pierden inmunoglobulinas en la leche materna y debido a cambios bruscos de temperatura, el contenido de proteínas y almidón del pienso es demasiado alto, mientras que las vitaminas y minerales con un pienso bajo en turquesa y en proteínas vegetales no reciben suficiente suministro.
9.2 Aunque el edema del lechón puede aparecer durante todo el año, de abril a octubre es el periodo más frecuente de aparición de la enfermedad. Los cambios bruscos de temperatura son un factor muy importante a la hora de inducir enfermedades. Por lo tanto, cada vez que el aire frío del norte se mueve hacia el sur y la temperatura se vuelve más fría, es necesario mantener caliente la pocilga a tiempo.
9.3 Se ha observado clínicamente que aquellos lechones que están fuertes y bien nutridos son los primeros que enferman o mueren. Creemos que el principal mecanismo inductor es el consumo excesivo de piensos ricos en almidón y piensos verdes que son ricos en proteínas concentradas y carecen de proteínas bajas. Debido al desarrollo incompleto de la función digestiva del tracto gastrointestinal de los lechones destetados, la baja secreción de ácido gástrico y la actividad de varias proteasas, cuando el tracto gastrointestinal recibe una gran cantidad de alimento viscoso de alta calidad, se producirá una fermentación anormal en el tracto gastrointestinal, produciendo sustancias nocivas y causando disfunción digestiva. De esta forma, cuando la resistencia se debilita, la E. coli patógena aprovechará para invadir, crecer y reproducirse en grandes cantidades, y producir una gran cantidad de toxinas para causar enfermedades. Por lo tanto, antes y después del destete, es necesario alimentar con piensos menos concentrados con alto contenido de almidón y proteínas y más piensos de hojas verdes con menos proteínas vegetales. Es necesaria una suplementación adecuada de vitaminas y minerales.
9.4 Actualmente no existe ningún medicamento específico para el tratamiento del edema del lechón. Si se puede lograr la prevención temprana, la detección temprana, el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano, se pueden lograr resultados satisfactorios.
9.5 La vacunación contra la enfermedad del edema de los lechones es actualmente un método importante para prevenir la enfermedad, y las medidas preventivas integrales son mejores.
Materiales de referencia:
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