Las células inmunitarias almacenan lípidos y ayudan a las células del cáncer de mama a colonizar los pulmones.
En general, se cree que antes de que el tejido tumoral haga metástasis en los pulmones, cambiará el entorno pulmonar, destruirá la actividad de las células T asesinas y las células asesinas naturales (NK), formará un microambiente inmunosupresor y hará que Las células tumorales transferidas no se pueden destruir. Se sabe poco sobre la ingesta de energía de las células cancerosas, entonces, ¿cómo llegan las células cancerosas a los pulmones para comer? Hora de Beijing, 21 de septiembre de 2020. Resumen: El almacenamiento de lípidos estimulado por células intersticiales pulmonares fue publicado en línea en Nature-Immunology por Guang Wenren y sus colegas del Laboratorio Jackson en los Estados Unidos * * *.
Li Peishan (profesor asociado, Facultad de Medicina Básica, Universidad de Shandong) y Ming Lu (investigador asociado, Hospital Huashan, Universidad de Fudan) son los primeros autores de este artículo. Este estudio muestra que se puede inducir a los neutrófilos a infiltrarse en los pulmones y almacenar grandes cantidades de lípidos antes de que las células tumorales hagan metástasis. Una vez que las células tumorales hacen metástasis en los pulmones, las células tumorales pueden utilizar estas reservas de lípidos para promover la colonización y el crecimiento. En este estudio, los autores utilizaron un modelo de cáncer de mama en ratones y descubrieron que los neutrófilos derivados de la médula ósea tenían una acumulación significativa de lípidos a partir de la etapa premetastásica después de infiltrarse en los pulmones. Este lípido no es intrínseco a los neutrófilos, sino que es inducido por las células intersticiales CD140a al llegar a los pulmones.
En términos de mecanismo molecular, las células intersticiales del pulmón regulan significativamente la expresión de genes relacionados con los lípidos de los neutrófilos, incluidos Hilpda, Cidec y G0s2. Estos inhibidores de triglicéridos regulados positivamente (ATGL) inhibirán la actividad enzimática de ATGL, lo que provocará la acumulación de triglicéridos en los neutrófilos pulmonares. La eliminación de Atgl específica de neutrófilos mejora la acumulación de lípidos intracelulares y promueve significativamente la metástasis pulmonar del cáncer de mama in vivo. Por el contrario, la eliminación del gen Hilpda en los neutrófilos redujo el almacenamiento de lípidos e inhibió significativamente la metástasis y la colonización de tumores de mama.