Entrenamiento en inmunogenicidad
Hipoxia neonatal y encefalopatía hipóxica hemorrágica (EHI)
Revisión de Changsha (2004)
Grupo de Neonatología de la Asociación Médica China
A concepto:
La hipoxia y la reducción del flujo sanguíneo cerebral causada por diversos factores perinatales y daño cerebral fetal y neonatal se denominan encefalopatía hipóxico-isquémica. La encefalopatía hipóxico-isquémica juega un papel importante en las enfermedades neurológicas perinatales. La incidencia anual de asfixia en mi país es de 180.000 a 20 millones de dólares y la tasa de discapacidad de los nacidos vivos es de 13,6. Aproximadamente 300.000 niños quedan discapacitados y en grave peligro cada año, lo que perjudica la calidad de vida de nuestros niños.
Cualquier cantidad de factores que conducen a:
Reducción de la concentración de oxígeno en la sangre del feto o EHI del recién nacido, estrechamente relacionado con el ambiente intrauterino durante el parto.
(1) Factores maternos: ① Enfermedades sistémicas de la madre: diabetes, enfermedades cardíacas y renales, anemia grave, enfermedades infecciosas agudas.
②Enfermedades obstétricas: síndrome de hipertensión inducida por el embarazo, placenta previa, desprendimiento de placenta, disfunción placentaria.
③La madre consume drogas, fuma y fuma pasivamente.
④ Edad de la madre>; 35 años o 16 años, embarazo múltiple.
(2) Factores de parto: (1) Compresión del cordón umbilical, nudos en el cuello, succión (2) Parto quirúrgico como fórceps altos, presentación de nalgas, anomalía de la cabeza fetal ③ No se deben utilizar anestésicos durante el parto Analgésicos; y oxitocina.
(3) Factores fetales: (1) bebés de edad gestacional pequeña, macrosomía; ② malformaciones: como garganta palmeada, atelectasia, cardiopatía congénita ③ atresia nasal causada por inhalación de líquido amniótico o meconio Obstrucción de las vías respiratorias; ④ Daño al sistema nervioso causado por infección uterina.
Factores posparto: infección, neumonía, síndrome de Guy, policitemia, etc.
Patogenia La patogénesis es muy compleja y desconocida en muchas áreas, pero se relaciona principalmente con cambios en el flujo sanguíneo cerebral en los siguientes aspectos:
(1) Flujo sanguíneo en personas con asfixia incompleta Órganos del cuerpo El flujo sanguíneo se redistribuye para asegurar el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro, la corteza suprarrenal y otros tejidos. Si la hipoxia persiste, este mecanismo compensatorio es una reducción de la perfusión sanguínea cerebral, y la redistribución secundaria del flujo reduce el flujo sanguíneo en los hemisferios cerebrales para asegurar la perfusión sanguínea en el tálamo, el tronco del encéfalo y el cerebelo. En este caso, la sustancia blanca sagital de la corteza cerebral (el área marginal perfundida por la arteria cerebral posterior) es la más vulnerable. Por ejemplo, el mecanismo compensatorio de la asfixia aguda es ineficaz y la corteza cerebral metabólica (tálamo, núcleos del tronco del encéfalo). ) con daño cerebral es el más vulnerable y no se verá afectado.
(2) El principal mecanismo del metabolismo energético es la energía cerebral = oxidación del lactato de glucosa. El consumo de azúcar hipóxico aumenta durante la glucólisis anaeróbica, provocando hipoglucemia y acidosis metabólica la bomba de sodio ATP de la membrana celular ↓; Insuficiente para ejercer la función de bomba de calcio. Los iones de sodio y calcio ingresan a las células y provocan un edema cerebral inmunogénico de las células. El calcio también puede activar enzimas y regularlas, provocando la descomposición de los componentes fosfolípidos de la membrana plasmática para producir una gran cantidad de ácido araquidónico para producir tromboxano. El campo ATP ① afecta la estructura y función de los neurotransmisores a través de las sinapsis (2) afecta la función de; células nerviosas Cerebro →→ ③La función de muchas sustancias vasoactivas dependientes de AMPc disminuye → vasoespasmo → daño al tejido cerebral.
(3) Sustancias neurotóxicas: Hipoxia cerebral → excitación AA, aumento de la fosforilación de radicales libres de oxígeno → bloqueo de la oxidación mitocondrial, dañando la estructura celular y las enzimas.
(D) Una forma de muerte celular causada por apoptosis neuronal, si se produce una apoptosis excesiva, son necesarios procesos fisiológicos separados de maduración y mantenimiento, es decir, un estado patológico. Estudios recientes han confirmado que la apoptosis neuronal inducida por HIE es el resultado de la interacción entre los mecanismos patológicos y la apoptosis de varias células neurales en la pancreatitis necrotizante aguda. ¿1 hora antes hasta 1 hora después de la hipoxia-isquemia? Dos semanas.
En cuarto lugar, las manifestaciones clínicas incluyen
Después de que los síntomas neurológicos de la EHI emergen gradualmente, en algunos casos, la depresión o incluso el coma son los más graves y duran 72 horas. Después de 72 horas, la excitación mejoró gradualmente y regresó. Los médicos observarán cuidadosamente los síntomas neurológicos y les darán indicadores 3 días después del nacimiento.
Los ítems de clasificación clínica de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal se dividen en leve y grave.
Hiperconsciencia, sobreexcitación, somnolencia y coma lento.
Disminución normal del tono muscular y pérdida de reflejos originales.
El frente del abrazo se debilitó levemente y desapareció.
Nada es más común ni más persistente que antes
Insuficiencia respiratoria central a menudo sin luz
Los cambios pupilares o miosis, la asimetría o los reflejos luminosos dilatados se debilitan y desaparecen.
Las contracciones al chupar son normales BR />La tensión es normal, normal o ligeramente hinchada, llena de tensión
El proceso y resultado más obvio: los síntomas de excitación se desarrollan gradualmente en 24 horas y 3 días después desaparecen. Los síntomas de mejor pronóstico aparecen mayoritariamente al final de la primera semana, no desapareciendo la inflamación y las secuelas al cabo de 10 días. La tasa de mortalidad es alta y la mayoría muere en una semana. Los síntomas y las secuelas pueden durar varias semanas para los supervivientes.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas históricas y no específicas suelen confundirse y asociarse fácilmente con otras enfermedades en el periodo neonatal, basándose principalmente en los siguientes puntos:
(1)Base clínica
1. Antecedentes obstétricos anormales claros de hipoxia fetal, como sufrimiento fetal severo como movimiento fetal y disminución significativa de la frecuencia cardíaca fetal
2. Asfixia al nacer, asfixia grave, si dura más de dos minutos, puntuación de Apgar ≤ 3 puntos, 5 minutos ≤ 6. Si el rescate supera los 10 minutos, se requiere intubación traqueal y respiración con presión positiva.
3. Dentro de las 65.438 02 horas posteriores al nacimiento, se producen trastornos de la conciencia, como excitación excesiva (temblores de las extremidades, ojos bien abiertos durante mucho tiempo, mirada fija, etc.), somnolencia, somnolencia o incluso coma, cambios en el tono muscular de las extremidades. (débil, blando), reflejos primitivos anormales, hiperactividad, reflejo de Moro debilitado o desaparecido, hiperactividad reflejo de succión, reflejo de succión debilitado o desaparecido.
4. En casos graves, pueden producirse convulsiones o convulsiones frecuentes y puede aumentar el tono muscular.
5. Los casos graves pueden tener síntomas del tronco encefálico, como arritmia del ritmo respiratorio, depresión respiratoria e insuficiencia respiratoria central. Cuando las pupilas se contraen o dilatan, tardan en responder a la luz o incluso desaparecen.
6. La EHI debe diferenciarse de la hemorragia intracraneal obstétrica, la encefalitis intrauterina y las malformaciones congénitas.
Examen de laboratorio
1. Pruebas de laboratorio: análisis de gases en sangre para comprender la hipoxia y la acidosis, el nivel de azúcar en la sangre, los electrolitos en la sangre, el espectro de enzimas del miocardio, los trastornos metabólicos de la función hepática y renal y la disfunción de múltiples órganos, la isoenzima cerebral creatina quinasa (CK-BB) y la alcoholasa neuroespecífica (NSE); determinar la gravedad del daño cerebral.
2.
El propósito de la investigación por imágenes es aclarar aún más las lesiones y el alcance de la EHI, determinar si se combina con hemorragia intracraneal y el tipo de hemorragia, y realizar dinámicamente una serie de exámenes para evaluar el pronóstico. Por lo general, la hemorragia intracraneal, principalmente el edema cerebral, se puede controlar dentro de los 3 días posteriores al nacimiento, si corresponde, verifique después de 3 a 4 semanas. Si desea controlar las sustancias cerebrales y la hemorragia intraventricular de la lesión cerebral hipóxica-isquémica posnatal, las lesiones desaparecerán. detectarse dentro de 4 a 10 días todavía existe y está estrechamente relacionado con el pronóstico.
Ver 2.1 TC:
(1) Los ventrículos difusos de baja densidad en ambos hemisferios se encogen o incluso desaparecen, lo que sugiere edema cerebral.
(2) La densidad simétrica de los ganglios basales y el tálamo bilaterales aumenta, lo que indica que hay lesiones en los ganglios basales y el tálamo, y se requiere edema cerebral.
(3) Reducir la densidad del tejido cerebral, distribuir las lesiones de infarto en las arterias cerebrales y señalar las arterias principales y sus ramas.
(4) El área simétrica de baja densidad alrededor de los ventrículos, especialmente fuera del asta anterior de los ventrículos laterales, indica leucomalacia periventricular, que a menudo se acompaña de hemorragia intraventricular y es más común en bebés prematuros.
(5) Según el examen de TC, el rango de distribución de la sustancia blanca cerebral de baja densidad se puede dividir en leve, moderado y de tercer grado. La clasificación por TC no es completamente consistente con la clasificación clínica. ① Leve: disperso en el cerebro, con lóbulos cerebrales de baja densidad. ② Moderado: el contraste entre la materia blanca y la materia gris de los lóbulos cerebrales de baja densidad durante más de dos años es borroso. ③Severo: sombra difusa de baja densidad, el límite entre la materia gris y la sustancia blanca desaparece, la densidad de los ganglios basales y el cerebelo es normal y la hemorragia cerebral suele ir acompañada de hemorragia subaracnoidea grave y hemorragia intraventricular.
2.2 Se puede observar en el examen de ultrasonido B
(1) Ecos leves y ampliamente distribuidos en el parénquima cerebral, acompañados de contracción o desaparición de ventrículos, surcos y fisuras hemisféricas. y pulsación debilitada de la arteria cerebral, lo que sugiere la presencia de edema cerebral.
(2) Hay fuertes reflejos ecogénicos simétricos en los ganglios basales y el tálamo bilaterales, es decir, los ganglios N y el hipotálamo están dañados.
(3) El fuerte reflejo del eco localizado se distribuye en la arteria cerebral media, indicando la presencia de infarto de miocardio en el cerebro, las arterias principales y sus ramas.
(4) En el área coronal, consulte el área de eco fuerte bilateralmente simétrica triangular invertida sobre el asta anterior del ventrículo lateral; la sección sagital sobre el ventrículo lateral muestra áreas de eco fuerte distribuidas irregularmente, lo que indica la presencia de leucomalacia en los ventrículos.
2.3 Examen del estado funcional cerebral
2.3.1 Electroencefalograma
El electroencefalograma puede reflejar cambios en la disfunción cerebral en enfermedades y es útil para el diagnóstico y pronóstico tempranos de hipóxico-isquemia de encefalopatía desempeñan un papel determinado.
(1) Las manifestaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica incluyen actividad de fondo anormal del EEG, bajo voltaje, isoelectricidad y supresión repentina.
(2) Una semana después del nacimiento, los grados clínicos de las anomalías del EEG son básicamente los mismos. Después de 2-3 semanas, el pronóstico del EEG todavía no mostraba una mejora significativa.
(3) Si se puede lograr un EEG dinámico de 24 horas, se puede mejorar el valor de la aplicación clínica.
2.3.2 Hemodinámica cerebral La aplicación de la ecografía Doppler color puede medir eficazmente la velocidad del flujo sanguíneo de la arteria cerebral anterior, las arterias y las arterias, y evaluar los cambios en la hemodinámica cerebral vascular.
2.3.3 Examen del metabolismo cerebral La espectroscopia de resonancia magnética (MRS) es un método no invasivo para detectar componentes químicos (ATP, fosfato de creatina, lactato) en el cerebro, un método no invasivo en los últimos años; El método de diagnóstico, la espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS), ha atraído mucha atención. Utiliza oxihemoglobina, hemoglobina desoxigenada y otras sustancias para absorber diferentes principios de luz infrarroja cercana de luz específica para monitorear la oxigenación del cerebro y el estado del metabolismo celular en tiempo real.
Principios de tratamiento de VI
Tratamiento de...
(1) 1. Esforzarse por lograr un tratamiento temprano: para los síntomas neurológicos, se debe iniciar un tratamiento de reanimación, Preferiblemente dentro de las 24 horas, no más de 48 horas.
2. Se deben tomar medidas integrales para garantizar la estabilidad del ambiente interno y las funciones de los órganos durante el funcionamiento normal, seguidas del tratamiento sintomático y la restauración del metabolismo energético y de las células nerviosas, y la promoción de la reparación y regeneración de las células nerviosas dañadas.
3. El tratamiento debe realizarse con cuidado dentro del tiempo prescrito y cada medida de tratamiento debe realizarse con cuidado.
4. El efecto es que el tratamiento es suficiente. La EHI leve requiere de 10 a 14 días y la encefalopatía hipóxico-isquémica grave requiere de 20 a 28 días. Incluso se extiende hasta el período neonatal. El curso del tratamiento es demasiado corto y no hay mucha intervención. EHI leve.
5. El personal médico buscará activamente la confianza y cooperación de los padres que confían en el tratamiento. Se cree que el tratamiento mejorará el pronóstico incluso en la encefalopatía hipóxico-isquémica grave, el tratamiento activo reducirá o evitará la aparición de secuelas neurológicas.
(2) Realizar el tratamiento dentro de los 3 días posteriores al nacimiento.
Esta etapa trata la disfunción multiorgánica causada por asfixia e hipoxia, asegura la estabilidad del ambiente interno del cuerpo y controla activamente diversos síntomas neurológicos. El tratamiento se centra en tres ramas y tres enfermedades.
1. Tres stents
(1) ¿Mantiene una buena ventilación, función de ventilación, gases en sangre y valor de pH? Manténgase dentro del rango normal. Se recuperó después de 6 horas de inhalación de oxígeno de bajo flujo. Su cara estaba azul y tenía dificultad para respirar. Aumente la concentración de oxígeno y extienda el tiempo de inhalación de oxígeno. Use una dosis pequeña para tratar la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio y la acidosis respiratoria leve. p>
(2) Perfusión sistémica y de órganos, frecuencia cardíaca y mantenimiento de la sangre y la presión arterial adecuadas dentro de rangos normales. El sonido del corazón es sordo y la frecuencia cardíaca es
(3) Mantenga el nivel de azúcar en sangre en un valor alto normal (5,0 mmol/L) para garantizar el metabolismo requerido de las células nerviosas. ¿Segundo lugar en admisión? Controle el nivel de azúcar en sangre durante 3 días y ajuste la cantidad de glucosa ingresada. En caso de un aumento significativo de la presión intracraneal, vómitos y convulsiones frecuentes, la alimentación oral o nasogástrica con azúcar, agua o leche en la etapa inicial puede prevenir la hiperglucemia durante el día y. hipoglucemia nocturna y pérdida de azúcar. La velocidad adecuada es 6?8 mg/(kg·min).
Los estudiantes deberán reforzar en 3 días la monitorización, como signos vitales, gases en sangre, electrolitos, azúcar en sangre, etc.
Tratamiento sintomático
(1) Control de las convulsiones: la encefalopatía hipóxico-isquémica a menudo ocurre dentro de las 12 horas. Se prefiere la carga de fenobarbital dentro de las 12 horas, 30 mg/kg 20 mg/kg inyección intravenosa lenta o. 5 mg/(kg.d) inyección intravenosa o inyección intramuscular bajo carga lenta del tubo lateral. Generalmente, los síntomas clínicos mejoran significativamente y se suspende el medicamento. Si la convulsión dura más, use un sedante de acción corta, como hidrato de cloral 50 mg/kg en inyección anal o 0,3 a 0,5 mg/kg de estabilidad. Para estimular al niño a estar irritable y no sufrir convulsiones, también se pueden utilizar varillas de benceno de forma apropiada desde el principio. Grupo de 20 mg/kg.
(2) Reducir la presión intracraneal: El aumento de la presión intracraneal se produce a las 4 horas del nacimiento, normalmente a las 24 horas, y la tensión de la fontanela anterior aumenta de forma más evidente el primer día. Después de la inyección intravenosa de 1 mg/kg de furosemida, la fontanela anterior todavía está tensa o abultada 6 horas después, se puede usar manitol 0,25-0,5 g/kg repetidamente durante 4, 4-6 horas. Después de tres días, los esfuerzos por reducir la presión intracraneal condujeron a una interrupción significativa del fármaco. Tres días después, el límite de producción de líquido era de 60 a 80 ml/(kg·d), la tasa impositiva era de aproximadamente 3 ml/(kg·h) y la insuficiencia renal era evidente. Utilice manitol con precaución. Agrandamiento intracraneal y PaCO 2 ↑(gt; 9,33 kPa), edema cerebral provocado por la ventilación mecánica.
(3) Eliminar los síntomas del tronco encefálico: EHI grave → coma profundo, respiración superficial y lenta, ritmo irregular o apnea, miosis o agrandamiento de las pupilas, desaparición de la respuesta a la luz, mirada o temblor de los ojos, tez pálida, Cuándo color de la piel, extremidades frías, ruidos cardíacos lentos, tiempo de llenado capilar de la piel, ataques epilépticos frecuentes y no se pueden controlar con medicamentos, se debe usar naloxona tanto como sea posible, con una dosis de 0,05-0,60000000001
3 . Otros: Eliminador de radicales libres y vitamina C (0,5 g/e en infusión intravenosa) o vitamina 10-50-50 mg/día IM o vitamina K oral 15 a 10 mg/día o IM × 2-3 días pueden promover el metabolismo de las células N. Medicamentos Aplicación temprana después de 24 horas.
(3) Tratamiento 4-10 días después del nacimiento.
Aplicar y promover fármacos del metabolismo de las células N o fármacos que mejoren el flujo sanguíneo cerebral para eliminar los trastornos del metabolismo energético causados por el daño cerebral hipóxico-isquémico y restaurar gradualmente el funcionamiento de las células nerviosas.
1. CDPC: 100-125 mg/d o Livzon (2? 5 ml/día 50 ml líquido × 10? 14 días) en las 24 horas posteriores al nacimiento, ambos fármacos son iguales.
2. Inyección compuesta de Salvia: Es adecuada durante 24 horas después del parto, 6? Infusión intravenosa de 10 ml/e ×10-14 días.
3. En el tratamiento de la EHI moderada, la condición de encefalopatía hipóxico-isquémica severa puede comenzar a mejorar de 4 a 5 días, como llanto, succión, restauración del tono muscular y cese de las crisis epilépticas, que dura 9 días y mejora significativamente después. 7 días. Estos niños pueden ser dados de alta del hospital después de 10 a 14 días de tratamiento continuo y, a menudo, no presentan secuelas.
4. Los síntomas graves de HIE 10, como aparición repentina o coma, hipotonía, pérdida de reflejos primitivos, no fumar, convulsiones epilépticas y ↑ intracraneales que no han mejorado significativamente después del tratamiento, indican una afección grave y un mal pronóstico. tiempo de tratamiento y fortalecer el tratamiento.
5. En esta etapa, y durante el tratamiento, es mejor controlar los síntomas y signos neurológicos mediante puntuaciones NBNA y EEG.
(4) Nacido 10 días después del tratamiento.
Estos tratamientos no son ideales para la encefalopatía hipóxico-isquémica grave para prevenir secuelas neurológicas. Puntos clave:
1. Livzon Sailer◎ La inyección de salvia se puede repetir durante dos o tres ciclos.
2. Péptidos condicionales que pueden promover el crecimiento de las células cerebrales.
3. Incrementar las intervenciones neonatales como el tacto y la actividad física pasiva.
4. Mantenga el equilibrio hídrico y electrolítico, leche tibia y un suministro adecuado.
5. Intervención neonatal.
(1) Estimulación visual: cuelgue una bola roja al lado de la cama todos los días para provocar o mirar las caras de las personas (2) Estimulación auditiva: música baja y melodiosa, tres veces al día, 15 minutos cada vez (3) Estimulación táctil: pasiva; flexión y tacto de las extremidades, masaje, (4) estimulación del movimiento vestibular: sacudidas, sacudidas.
Durante el tratamiento neonatal
1. Las siguientes condiciones requieren tratamiento continuo
(1) Después de 28 días de tratamiento, los síntomas neurológicos no desaparecen, puntuación NBNA
(2) 2 meses y 3 meses, tomografía computarizada, b Encefalomalacia por ecografía o resonancia magnética, agrandamiento ventricular, atrofia cerebral, leucomalacia periventricular o lesiones de los ganglios basales.
(3) Incapacidad para levantar la cabeza a los 2 o 3 meses, manos no flexibles, incapaz de coger objetos, dedos de los pies tocando el suelo, distonía muscular, reflejos de rodilla.
2. Tratamiento de Livzon Saiyang 5ml o factor de crecimiento de células cerebrales 1600? 4000U o infusión compuesta de Salvia miltiorrhiza 6-10ML: 1×10 veces, de 2 a 3 a 6 meses, y entrenamiento temprano según la edad y defectos funcionales de las articulaciones. Intervenciones físicas, mentales, tratamientos conductuales, emocionales, alimentarios y integrales. Acerca de
7 Predicción
Al realizar una evaluación oportuna y objetiva del pronóstico de niños con encefalopatía hipóxico-isquémica a largo plazo, las decisiones de rescate deben basarse en una evaluación integral.
1. Momento y contenido de la evaluación: El contenido de la evaluación es diferente en las distintas etapas de la enfermedad.
Saludable 24 horas: aparición de EHI;
72 horas: gravedad de la lesión cerebral, estimación de pronóstico preliminar;
10 a 14 días: secuelas neurológicas Posibilidad y evaluación de gravedad; /gt; 28 días: recuperación completa, plan de intervención. Valor de referencia
Exámenes clínicos y de laboratorio de fase 2:
(1) Puntuación NBNA: dentro de los 14 días posteriores al nacimiento, si la puntuación se mantiene ≤35 puntos, la sensibilidad estimada es 96,3. y el pronóstico es malo.
(2) Examen de sombra: los cambios anormales en la imagen en EHI leve o moderado vuelven a la normalidad en 1 semana. En el caso de imágenes de moderadas a graves, si los cambios en las imágenes no se han recuperado, el edema cerebral no volverá a aparecer 18 a 14 días después de que desaparezca, pero aparecerán cambios patológicos como degeneración de las células nerviosas y necrosis, y aparecerán cambios atróficos después. 3 a 4 semanas demuestra que el pronóstico es malo y habrá secuelas clínicas neurológicas.
(3) Examen electrofisiológico: la EHI se acompaña de cambios en el electroencefalograma, que vuelven completamente a la normalidad. Al cabo de dos semanas, el pronóstico era bueno. Sin embargo, cambios graves como la supresión de ráfagas, el bajo voltaje y el reposo eléctrico en el EEG, especialmente durante un período prolongado, indican un pronóstico peligroso y secuelas graves.