¿Cuál es la reversión del efecto presor de la epinefrina? ¿Por qué sucede esto?

Los fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos pueden bloquear los receptores adrenérgicos y, por tanto, antagonizar los efectos de los neurotransmisores noradrenérgicos o los agonistas de los receptores adrenérgicos. En animales enteros, la intensidad de sus efectos depende del tono noradrenérgico del organismo. Este tipo de fármacos se divide en fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos α (fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos α para abreviar) y fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos β (fármacos bloqueadores de los receptores adrenérgicos β) según sus diferentes selectividades para la abstinencia de los receptores adrenérgicos α y β. ) dos categorías. Los bloqueadores de los receptores alfa pueden unirse selectivamente a los receptores alfa-adrenérgicos. Ellos mismos no excitan o excitan menos los receptores adrenérgicos, pero pueden bloquear los neurotransmisores noradrenérgicos y los agonistas de los receptores adrenérgicos. Se unen a los receptores alfa, produciendo así efectos antiadrenérgicos. Pueden revertir el efecto de aumento de la presión arterial de la epinefrina en un efecto reductor de la presión arterial, un fenómeno llamado "reversión de la adrenalina". Esto puede explicarse por el hecho de que los bloqueadores de los receptores alfa bloquean selectivamente los receptores alfa relacionados con la vasoconstricción, dejando los receptores beta relacionados con la vasodilatación, por lo tanto, la epinefrina, que puede estimular los receptores alfa y los receptores b, se cancela el efecto de vasoconstricción y; el efecto vasodilatador se expresa plenamente. En el caso de la noradrenalina, que actúa principalmente sobre los receptores alfa vasculares, sólo pueden anular o debilitar su efecto presor sin un "efecto de rotación".