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¿Por qué el corazón de rana aislado se calcifica después de ser perfundido con una solución de Renzi con alto contenido de calcio?

1. ¿Qué efectos tienen los iones de calcio, la epinefrina y la acetilcolina sobre la actividad de corazones de rana aislados? ¿Por qué?

Un nivel alto de calcio puede indicar que la contractilidad del corazón de rana está mejorada, pero la diástole es incompleta, lo que hace que la línea base de contracción se mueva hacia arriba. Cuando las concentraciones de iones de calcio son altas, el corazón deja de contraerse, lo que se denomina "tonicidad del calcio". La actividad contráctil del miocardio está relacionada con la concentración de iones calcio en el sarcoplasma miocárdico. El retículo sarcoplásmico miocárdico está subdesarrollado, tiene poca capacidad de almacenamiento de calcio y se ve fácilmente afectado por la concentración extracelular de iones calcio. Cuando la concentración de iones de calcio aumenta a 10-5 m, la troponina actúa como un receptor de calcio y se une a suficientes iones de calcio, lo que provoca cambios en la configuración molecular de la troponina, lo que desencadena el deslizamiento de los miofilamentos y la contracción de las fibras musculares. Cuando la concentración de iones calcio en el líquido sarcoplásmico cae a 10-7 m, los iones calcio se disocian de la troponina y el miocardio se relaja. El corazón de rana se perfunde con una solución de Lenzi rica en calcio, lo que hace que la concentración de iones de calcio en el sarcoplasma aumente continuamente y que el número de iones de calcio unidos a la troponina aumente hasta el punto en que sólo se combinan pero no se separan, lo que da como resultado en anquilosis cálcica en el miocardio.

Después de inyectar epinefrina, se puede ver que la contracción del corazón de la rana aumenta, el corazón se relaja por completo y la amplitud de la curva de los latidos aumenta significativamente. Porque la adrenalina aumenta la contractilidad del miocardio. El mecanismo es que la epinefrina se une a los receptores β en la membrana celular del miocardio, lo que aumenta la permeabilidad de los iones de calcio de las células del miocardio y del retículo sarcoplásmico, lo que produce un aumento en la concentración de iones de calcio sarcoplásmicos y una mayor contracción del miocardio. Además, la epinefrina también puede reducir la afinidad entre la troponina y los iones de calcio, promover la tasa de liberación de troponina a iones de calcio, aumentar la tasa de absorción de iones de calcio por el retículo sarcoplásmico, estimular el intercambio iónico de sodio-calcio y acelerar la repolarización celular. de iones de calcio internos. De esta forma, se acelera la velocidad de relajación del miocardio y se mejora significativamente todo el proceso diastólico.

Después de añadir acetilcolina gota a gota, la contracción del corazón de la rana se debilitó, la línea base de la curva de contracción se desplazó hacia abajo y la frecuencia cardíaca disminuyó. Finalmente, el corazón se detiene en diástole, de forma similar a los cambios en la hiperpotasemia. Porque la acetilcolina debilita la contractilidad del músculo cardíaco. El mecanismo es que la acetilcolina se une al receptor M de las células del miocardio. Por un lado, aumenta la permeabilidad de los canales de potasio en las membranas de las células del miocardio y promueve la salida de iones de potasio. Aumentará (1) la salida de iones de potasio durante. repolarización de las células del nódulo sinusal, con el mayor aumento. El valor absoluto del potencial de repolarización se debilita y la velocidad de despolarización automática se ralentiza. Estos dos factores hacen que el nódulo sinusal se vuelva menos autónomo y que la frecuencia cardíaca disminuya. (2) Durante la repolarización, aumenta la salida de iones de potasio, se acortan las fases 2 y 3 del potencial de acción y se reduce la entrada de iones de calcio a las células, debilitando la contractilidad del miocardio; por otro lado, la acetilcolina puede inhibir directamente los canales de calcio y; reducir la entrada de iones de calcio , debilitando la contracción de los cardiomiocitos.

2. ¿Las etapas y mecanismos del potencial de acción ventricular?

(1) Fase 0 (proceso de despolarización)

Se activan los canales rápidos de sodio y fluyen una gran cantidad de iones de sodio.

(2) Fase 1 (fase inicial de repolarización rápida)

Salida de iones potasio

(3) Segunda fase (fase de meseta)

La entrada de iones de calcio y la salida de iones de potasio se encuentran en un estado relativamente equilibrado.

(4) Fase 3 (fin de la repolarización rápida)

Cuando el canal de calcio tipo L se inactiva y se cierra, el flujo hacia adentro de iones de calcio se detiene, mientras que el flujo hacia afuera de iones de calcio se detiene. Los iones de potasio aumentan gradualmente.

(5) La cuarta etapa (período de recuperación)