¿Qué es Selera?

Chen Yongxuan

Una bacteria Gram limitada (XLB) que solo parasita el xilema de las plantas.

Breve historia

A. C. Goheen y D.L. Hopkins en los Estados Unidos descubrieron la bacteria a partir de los tejidos enfermos de la enfermedad de Pierre de la uva en 1973 y la descubrieron con éxito en 1978. Un cultivo puro de esta Se aisló y obtuvo la bacteria. Desde entonces, se han aislado bacterias patógenas similares de más de 10 tejidos patógenos, incluida la enfermedad del enanismo de la alfalfa, el marchitamiento del bígaro, la enfermedad del falso fruto del melocotón, la enfermedad del declive de los retoños de los cítricos y la enfermedad por quema de hojas de olmo. Debido a que estas bacterias son similares en morfología y estructura a las rickettsias, se las consideró bacterias rickettsias o bacterias relacionadas con las rickettsias, y durante muchos años se las llamó bacterias similares a las rickettsias (RLB). Con una investigación profunda sobre las características biológicas, serología y genética de este tipo de bacterias, se ha descubierto que este tipo de bacterias es fundamentalmente diferente de las rickettsias. Por lo tanto, a principios de la década de 1980, M.J. Davis y otros de los Estados Unidos propusieron que esta bacteria era una nueva bacteria fitopatógena, y sugirieron que se la denominara temporalmente una bacteria parásita del xilema de difícil cultivo (XLB o FXLB) hasta su Se determina la identidad. No fue hasta 1987 que J.M. Well de los Estados Unidos estableció oficialmente el género Xylem y nombró a Piezobacterium vid como la única especie del género.

Características del género

Unicelular, con forma de bastón corto, tamaño 0,2 ~ 0,5× 1,0 ~ 4,0 micras, sin flagelos e inmóvil. Se reproduce por fisión binaria y es Gram-negativo. El contenido de las células es el mismo que el de los procariotas típicos. Catalasa, gelatinasa y ácido hipúrico fueron positivos, mientras que oxidasa, coagulasa, lipasa, amilasa, β-galactosidasa y fosfatasa fueron negativos. No es resistente a los ácidos, no produce sulfuro de hidrógeno ni indol, no produce ácido a partir de glucosa. Tiene una estructura de pared celular típica de las bacterias Gram-negativas, y la pared exterior suele tener crestas o protuberancias corrugadas.

El g c mol de ADN de las bacterias del xilema difícil es de 49,5 ~ 53,1 y el tamaño del genoma es de 1,92 ~ 2,24 × 103 kb. El g c mol morfológicamente similar de Trench Rickettsia es 38,5, y el de otras bacterias rickettsiales es menor. También es diferente de otras bacterias patógenas de plantas Gram-negativas, con diferencias obvias en los requisitos nutricionales morfológicos, relaciones serológicas, herencia, etc. La prueba de hibridación de ADN muestra que la homología con otras bacterias fitopatógenas es inferior a 5, lo que demuestra que el xilema es una nueva bacteria fitopatógena independiente.

Clasificación

Existen 17 tipos de enfermedades de las plantas causadas por parásitos del xilema. Dado que el rango G C mol del ADN de estos aislados es similar, la homología de hibridación del ADN es superior a 75, y tienen la misma relación serológica, por lo que estas diferentes cepas deberían pertenecer a la misma especie, es decir, el xilema es difícil de identificar. degradar las bacterias. Las diferencias entre cepas sólo se pueden distinguir a nivel de subespecies o especies patógenas.

Las enfermedades de las plantas causadas por diversas cepas de xilema se manifiestan como síntomas de haces vasculares dañados en toda la planta. Los síntomas principales incluyen necrosis abrasadora en los bordes de las hojas, caída de las hojas, ramas muertas, crecimiento lento, disminución de la vitalidad, frutos pocos y pequeños, plantas bajas o marchitas y, en casos graves, incluso puede morir toda la planta. Generalmente, cada cepa tiene una amplia gama de hospedadores, pero cada cepa tiene diferente especialización parasitaria y patogenicidad en diferentes hospedadores, lo que puede usarse como estándar para distinguir cada cepa o especie patógena. Las bacterias refractarias del xilema viven en el xilema de las plantas y, por lo tanto, se transmiten principalmente por insectos de campo que se alimentan de vectores. El xilema no puede crecer en medios de cultivo generales y el medio de cultivo debe contener una cierta cantidad de hierro soluble, como hemoglobina o pirofosfato de hierro. Las enfermedades causadas por bacterias del xilema incluyen la enfermedad de Pierre de la uva, la enfermedad del enanismo de la alfalfa, la quemadura de las hojas de almendro, la quemadura de las hojas de ciruelo, la enfermedad de los frutos falsos del melocotón, el marchitamiento de la vincapervinca, la enfermedad de la decadencia de los retoños de los cítricos, la quemadura de las hojas de olmo y la enfermedad de las hojas de roble, la quemadura de las hojas de sicomoro. marchitez lila, marchitez enana de Johnsongrass, ambrosía enana y marchitez de junco.

Cultivo in vitro

Seleccione pecíolos sintomáticos para el aislamiento, y también se pueden utilizar raíces y ramitas como materiales de aislamiento. Corta las hojas, tallos, ramas y raíces en trozos pequeños, esteriliza la superficie, exprime el jugo y aplícalo directamente en una placa de Petri para separarlo. Después de 3 a 4 días de cultivo, comenzó a aparecer una pequeña cantidad de colonias diminutas.

Las bacterias generalmente crecen lentamente y la mayoría de las colonias tardan de 2 a 3 semanas en formarse. Las colonias son muy pequeñas, con un diámetro de aproximadamente 0,5 ~ 65438 ± 0,0 mm. La temperatura óptima para el crecimiento es de 28 ~ 30 ℃ y el crecimiento se inhibe a 65438 ± 0,5 ℃ y 35 ℃.

Detección y Diagnóstico

La morfología, el tamaño, la estructura del patógeno, las características culturales del sitio parásito, los síntomas de la enfermedad, los vectores de transmisión y las características de transmisión de la enfermedad se pueden utilizar para el diagnóstico de la enfermedad. . Los experimentos biológicos requieren mucho tiempo y el método de observación de secciones ultrafinas bajo un microscopio electrónico es complicado y requiere equipo especial. En los últimos años, se han desarrollado algunas tecnologías de detección y diagnóstico rápido, como la filtración al vacío del jugo de tejido enfermo, la concentración centrífuga y la observación directa de la morfología bacteriana bajo un microscopio de contraste de fases después de la tinción. Además, el método serológico de doble difusión en agar y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas también es un método de detección rápido y fiable, especialmente adecuado para la detección y diagnóstico de huéspedes asintomáticos e insectos vectores.

Virus del mosaico de la alfalfa

Virus del mosaico de la alfalfa

Liang Xunsheng

Pertenece al ácido ribonucleico monocatenario (ssRNA) y no Virus trigonometálicos envueltos en forma de bastón. Hay cuatro tipos de ácidos nucleicos del virus del mosaico de la alfalfa: ARN 1 ~ ARN 4. El contenido de ácido nucleico fue 16,8 (ARN1), 15,5 (ARN2 y ARN3), 15,4 (ARN4) y el peso molecular del ácido nucleico fue 65438. El contenido de proteína de la cubierta viral es de 83,2 ~ 84,6 y el peso molecular es de 25 ~ 30 × 103. El programa de codificación del grupo de virus del mosaico de la alfalfa es R/L: 1,1 ~ 0,34/15,4 ~ 16,8: U/V: S/O, C/Ap. El nombre de este grupo fue formulado en el Segundo Comité Internacional de Clasificación de Virus celebrado en Madrid, India, en 1975. Está compuesto de inglés y no ha sido latinizado formalmente. Sólo hay un miembro de este grupo, el virus del mosaico de la alfalfa.

Morfología

Bajo el microscopio electrónico, las partículas del virus tienen principalmente forma de bastón corto, con un diámetro de aproximadamente 65438±06 nm y longitudes de 56, 43, 35 y 30 nm respectivamente. No está claro si la estructura de las partículas de virus polimórficas pertenece a una estructura similar a un bacilo simétrica helicoidal formada por dos prismas de 5 adyacentes y varios prismas de 6 adyacentes, o si consiste en conjuntos alargados con simetría icosaédrica regular. Estas cuatro moléculas lineales de ARNss de cadena positiva existen en las partículas de virus, entre las cuales el ARN1 es la parte inferior (capa B), el ARN2 es la parte media (capa M), el ARN3 es la parte superior (capa Tb) y el ARN4 es la parte superior ( Capa Ta). El ácido nucleico se encuentra principalmente en la parte media. La proporción de composición de bases de los ácidos nucleicos en las partículas virales es guanina 22,9 ~ 23,9, adenina 24,4 ~ 26,8, citosina 20,4 ~ 24,0 y uracilo 27,7 ~ 29,8. El extremo 5' de la molécula de ssRNA tiene una estructura de tapa (m7g 5'PP P5'Gp...), y también hay ácido ribonucleico mensajero (ARNm) en la proteína de la cápsida. La proteína de la cubierta de las partículas del virus está compuesta por cadenas polipeptídicas que constan de 18 especies y 297 aminoácidos.

Propiedades físicas y químicas

El peso molecular de las partículas de virus es 7,3 ~ 3,8 × 106, el coeficiente de sedimentación S20 w es 94 ~ 66s y la densidad en el sulfato de cesio es aproximadamente 1,278. gramos/cm3. La proporción de 260/280 nm del espectro de absorción es RNA15.1, RNA2 y RNA3 son ambos 4,8 y RNA4 es 4,7. El punto isoeléctrico es pH 4,6. El virus del mosaico de la alfalfa tiene poca estabilidad. El virus pierde su infectividad cuando el jugo de la planta enferma se exprime o se diluye 1000 veces a una temperatura de 60 a 65 °C o se deja a temperatura ambiente durante 2 a 4 días.

Propiedades biológicas

El virus del mosaico de la alfalfa tiene una amplia gama de huéspedes y puede parasitar 305 especies de plantas dicotiledóneas en 47 familias. Entre ellos, la alfalfa, el trébol, la batata, la sesbania, la patata, el tomate, el pimiento, el tabaco, el pepino, la soja, el frijol, el caupí, el frijol adzuki, el frijol mungo, el frijol del algodón, el gusano de seda y el lúpulo muestran principalmente síntomas de la enfermedad del mosaico. En la alfalfa, hay hojas en mosaico y hojas que se encogen, y la planta queda muy eclipsada. La enfermedad de las manchas ocurre después de infectar las papas, lo que hace que aparezcan manchas de color amarillo brillante simétricamente a lo largo de la nervadura central de las hojas superiores y medias, y luego se desarrollan en ambos lados, lo que hace que las hojas se encojan y se deformen.

Después de que el virus del mosaico de la alfalfa infecta la soja, se produce la enfermedad del mosaico y aparecen manchas de color amarillo brillante y hojas moteadas. El jugo del virus se transmite fácilmente mediante la fricción y también se puede transmitir a través de pulgones como los pulgones del melocotón. Algunas cepas también se pueden transmitir a través de semillas o polen. Por ejemplo, la tasa de transmisión del virus del mosaico de la alfalfa en las semillas de pimiento morrón es de 1 a 5, en las semillas de alfalfa es de 0,2 a 55 y en el polen de alfalfa es de 0,5 a 26,5. Cuscuta también puede transmitir el virus.

Cepas y serología

Según la patogenicidad del virus del mosaico de la alfalfa, se puede dividir en cepas del virus del mosaico amarillo de la alfalfa, cepas de infección sistémica del frijol y cepas de infección del sistema de necrosis local. cepas y cepas de necrosis local, cepas moteadas de patata. La antigenicidad de este virus es débil, pero se puede preparar un antisuero con un título de 1:1024 y no existe diferencia serológica entre las cepas.

Distribución y daño

El virus del mosaico de la alfalfa se produce en todo el mundo y causa enfermedades en pastos, patatas y frijoles.

Tolerancia a las enfermedades

Tolerancia a las enfermedades

Shang Hongsheng

Las plantas infectadas por patógenos tienen menos enfermedades o características que tienen poco impacto en el rendimiento o calidad una vez completada la enfermedad. La tolerancia a las enfermedades es un concepto que representa la relación cuantitativa relativa entre infección y enfermedad, enfermedad y pérdida. Sólo comparando cuantitativamente los niveles de enfermedad y las tasas de pérdida de diferentes plantas o variedades bajo el mismo nivel de infección o nivel de enfermedad se pueden determinar sus niveles de resistencia a las enfermedades.

En 1894, Nathan Augustus Cobb descubrió que las variedades de trigo gravemente infectadas por la roya aún podían producir altos rendimientos en Australia. Desde entonces, académicos de varios países han estudiado la resistencia a la roya de variedades de trigo, cebada, avena y maíz, así como la resistencia de muchas plantas a virus y enfermedades de las raíces. Por lo tanto, la resistencia a las enfermedades de las plantas tiene cierto valor de aplicación. La plantación de variedades resistentes a las enfermedades puede reducir las pérdidas cuando faltan variedades resistentes a las enfermedades o cuando se "pierde" la resistencia de una variedad a las enfermedades. Las variedades resistentes a enfermedades se utilizan principalmente para controlar la roya del trigo, la pudrición total, la sarna, el marchitamiento por fusarium y las enfermedades virales de diversos cultivos.

Tipos de tolerancia a las enfermedades

En 1986, D.D. Clarke del Reino Unido distinguió dos tipos de tolerancia a las enfermedades, a saber, la tolerancia a los parásitos y la tolerancia a las enfermedades. La tolerancia al parasitismo es la propiedad de una planta de tolerar la infección por un patógeno, lo que resulta en menos enfermedades y menos pérdidas. Muchos virus se reproducen normalmente en ciertas especies de plantas y cultivos, pero no muestran síntomas o estos son leves. Por ejemplo, las variedades de cebada susceptibles que son resistentes al virus del enanismo amarillo de la cebada tienen hojas ligeramente amarillas, ningún enanismo evidente de las plantas y una ligera disminución en el rendimiento. La resistencia de los parásitos vegetales a Verticillium dahliae también es común. El hongo patógeno suele expandirse y multiplicarse dentro de la planta, pero los síntomas son muy leves. La resistencia a las enfermedades es la propiedad de una planta de tolerar niveles más altos de enfermedades con menos pérdida de rendimiento y calidad. La resistencia a las enfermedades en un sentido estricto se refiere a la tolerancia a las enfermedades, siendo la resistencia a la roya en los cultivos de trigo la más típica.

Mecanismo de tolerancia a las enfermedades

En general, se cree que las plantas parásitas pueden sintetizar más carbohidratos y absorber más nutrientes inorgánicos, que son suficientes para el consumo de parásitos. También puede deberse a que las células vegetales son insensibles a las toxinas de los parásitos u otras sustancias activas. Las plantas o variedades de cultivos resistentes a enfermedades suelen tener fuertes capacidades de regulación y compensación fisiológicas. En las partes no infectadas de las hojas, la fotosíntesis aumenta o las hojas nuevas crecen rápidamente para compensar la reducción de productos fotosintéticos causada por el daño de la enfermedad a las hojas. Por ejemplo, la tasa fotosintética de las partes ilesas de las hojas enfermas de la variedad de trigo "Kangrus No. 2" aumentó, lo que puede compensar parcialmente el consumo de bacterias patógenas y, al mismo tiempo, la utilización de sustancias almacenadas por los órganos vegetativos. aumentó y el aporte de nitrógeno, fósforo y azúcar a los granos no se redujo significativamente. Además, algunas variedades de trigo resistentes a la roya tienen una gran capacidad de enraizamiento. Después de que ocurre la enfermedad, se desarrolla el sistema de raíces o se mejora la capacidad de absorción de agua, lo que puede complementar el consumo de agua causado por el aumento de la transpiración de las lesiones de las manchas foliares. La cebada es más tolerante a la pudrición total que el trigo, porque después de que las raíces de las plantas de cebada enfermas son infectadas por bacterias patógenas, la mayoría de las raíces adventicias pueden crecer en la base de los tallos, reemplazando parcialmente el papel de las raíces enfermas. Algunas plantas crucíferas tienen raíces bien desarrolladas y son muy resistentes a la raíz club.

Paragonimus

Subanjina

Yang·

Pertenece a la familia Poaceae y está estrechamente relacionado con el género Poaceae.

En 1967, A.A. Parmonov de la ex Unión Soviética estableció un nuevo género, llamado Paragonimus, que se distribuye en Europa, partes de América del Norte y Asia. Se encuentra en Yunnan, China, y tiene un gran impacto en los rendimientos del trigo.

El cuerpo de este tipo de nematodo es grande o lineal, generalmente de 1000 a 2000 micras de largo, ligeramente más delgado en ambos extremos, con patrones de anillos finos en la superficie del cuerpo y un área del labio plano. El estilete tiene de 10 a 15 micrones de diámetro, la base del estilete es obvia, la parte media del esófago es elíptica, el istmo es delgado, algunas partes son gruesas y la parte posterior del esófago tiene forma de pera. La vulva se encuentra aproximadamente a 80° por detrás del cuerpo, con un saco uterino posvaginal. Los insectos machos tienen un testículo, generalmente con un ápice cuádruple, espinas que se cruzan y bandas principales, una cuchilla de sujeción que generalmente cubre el extremo inferior de la cola, y ambos sexos tienen colas largas y cónicas.

Paragonimus daña principalmente el trigo, la cebada, el centeno, los pastos y otras plantas herbáceas. Después de que el huésped es infestado por nematodos, aparecen agallas en las raíces. Algunas especies, como el nematodo Plantago, provocan agallas en los tallos, hojas, flores y extremos de las plantas que mueren. Paragonimus ascan infecta tallos y ramas de musgo, induciendo agallas terminales. Cuando las partes aéreas de las plantas están infectadas por nematodos, a menudo parecen plantas bajas con pocos macollos y mazorcas pequeñas. Las larvas de la agalla tienen una fuerte resistencia y pueden sobrevivir en ambientes adversos. Cuando las condiciones son adecuadas, absorben agua y salen a infectar al huésped. Las agallas son una fuente importante de propagación al año siguiente. La etapa infectiva de Paragonimus dendriticum son las larvas del cuarto estadio, y la etapa infectiva de Paragonimus motile son las larvas del tercer estadio.

S. radicicola es la especie más importante y está ampliamente distribuida en Escandinavia, la antigua Unión Soviética, Reino Unido, Alemania, Países Bajos, Polonia, Canadá, Estados Unidos y algunos países de Asia. Daña cientos de cultivos de pastos y pastos y ocurre en el trigo, la cebada, el centeno, la avena silvestre y la bermuda en el condado de Jianchuan, provincia de Yunnan, China. Infecta principalmente la punta de la raíz, provocando hinchazón local y formando agallas, las cuales son duras, lisas y curvadas, y contienen una gran cantidad de larvas de la misma edad. Generalmente se necesitan de 30 a 60 días para completar la historia de vida de una generación. Las plantas afectadas varían en altura, tienen pocos macollos y, a veces, las hojas de las plántulas se marchitan, lo que reduce el crecimiento superior. La misma especie de nematodo tiene diferentes rangos de huéspedes en diferentes lugares y puede tener diferentes tipos de especialización parasitaria. La humedad del suelo y el suelo franco arenoso favorecen la actividad de los nematodos. Los principales métodos de control de Paragonimus son la rotación de cultivos con cultivos no hospedantes y el deshierbe del campo.