¿Cuáles son las técnicas para responder las preguntas del examen integral de simulación por correspondencia de la especialización en enfermería?
Los siguientes son algunos puntos de conocimiento común:
1. Describa el proceso de transmisión de excitación de las articulaciones neuromusculares.
Electroquímica - proceso de electrotransmisión: excitación del nervio motor (generación de potencial de acción) → despolarización de la membrana preconectora → apertura del canal de Ca2+, entrada de Ca2+ → las vesículas avanzan en la membrana preconectora, fusión con el membrana anterior → liberación de ACh después de la ruptura de la vesícula (liberación cuántica) → la ACh se difunde a la membrana post-conector → se une a la subunidad del receptor de ACh en la membrana post-conector → Na+ y K de la membrana de la placa terminal.
2. Eliminación de la ACh: Se descompone en colina y ácido acético bajo la acción de la colinesterasa, y su función desaparece.
3. Describa los factores que afectan la presión arterial.
Hay cinco factores que afectan la presión arterial: el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca, la resistencia periférica, la aorta y la función de reservorio elástico de la aorta, y la relación entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del sistema vascular.
1) Volumen sistólico cardíaco: Cuando la resistencia periférica y la frecuencia cardíaca cambian poco, el volumen sistólico aumenta y la presión arterial aumenta, principalmente a medida que aumentan la presión arterial sistólica y la presión del pulso.
2) Frecuencia cardíaca: Cuando la resistencia periférica y el volumen sistólico cambian poco, la frecuencia cardíaca aumenta y la presión arterial aumenta, pero el aumento de la presión arterial diastólica es mayor que la presión arterial sistólica y la presión del pulso. disminuye.
3) Resistencia periférica: Cuando el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca cambian poco, la resistencia periférica aumenta, impidiendo que la sangre arterial fluya hacia la periferia, aumentando el volumen sanguíneo restante en la aorta al final de la diástole y aumentando Presión arterial diastólica. Por encima de la presión arterial sistólica, la presión del pulso disminuye.
4) La función del reservorio elástico arterial: La función del reservorio elástico arterial desempeña principalmente el papel de amortiguar la presión arterial. Cuando la pared arterial se endurece, la función de reservorio elástico se debilita, lo que resulta en un aumento excesivo de la presión arterial sistólica, una disminución excesiva de la presión arterial diastólica y un aumento de la presión del pulso. 5. La relación entre el volumen de sangre circulante y el volumen del sistema vascular: en circunstancias normales, el volumen de sangre circulante y el volumen del sistema vascular son compatibles y el grado de llenado del sistema vascular no cambia mucho. Una disminución relativa en el volumen de sangre circulante causada por cualquier motivo, como la pérdida de sangre, o un aumento relativo en el volumen del sistema vascular, reducirá la presión de llenado promedio del sistema circulatorio, lo que resultará en una disminución de la presión arterial.
4. Intentar describir los efectos del aumento de la PCO2, del aumento o disminución de la PO2 en sangre arterial sobre la respiración y sus respectivos mecanismos.
Dentro de un cierto rango, tanto la hipoxia como el aumento de CO2 pueden mejorar la respiración, pero los mecanismos son diferentes. El CO2 es un estimulante fisiológico de la respiración y el factor humoral más importante que regula la respiración.
Mantener una determinada concentración de CO2 en sangre es una condición importante para las actividades respiratorias normales. Sin embargo, cuando el contenido de CO2 en el aire inhalado supera el 7%, el aumento de la ventilación pulmonar no es suficiente para eliminar el CO2 y la PCO2 en sangre aumenta significativamente, lo que puede provocar síntomas como mareos y dolores de cabeza. Si excede el 15% -20%, se inhibirá la respiración. El CO2 estimula la respiración estimulando los quimiorreceptores centrales y los quimiorreceptores periféricos, pero el primero es el principal. El CO2 puede cruzar rápidamente la barrera hematoencefálica, formar H2CO3 con H2O y luego disociar el H+ para excitar los quimiorreceptores centrales.
El CO2 en la sangre también puede formar H2CO3 con H2O, y luego el H+ libre y el CO2*** trabajan juntos en los quimiorreceptores periféricos para excitar la respiración. Cuando la PO2 en la sangre cae a 8,0 KPa, la respiración se puede estimular significativamente. El efecto excitador de la hipoxia sobre la respiración se logra enteramente a través de quimiorreceptores periféricos. El efecto directo de la hipoxia sobre el centro respiratorio es la inhibición, y esta inhibición se vuelve más fuerte a medida que empeora la hipoxia. En la hipoxia leve o moderada, el efecto excitador de los impulsos entrantes de los quimiorreceptores periféricos en el centro respiratorio puede compensar el efecto inhibidor de la hipoxia en el centro respiratorio y mejorar la respiración. Sin embargo, en condiciones de hipoxia grave, es decir, cuando la PO2 es inferior a 5 KPa, la excitación de los quimiorreceptores periféricos no es suficiente para compensar la inhibición del sistema nervioso central por la hipoxia, lo que provoca depresión respiratoria.
5. Describe los principales componentes del jugo gástrico y sus funciones fisiológicas.
Los principales componentes y funciones fisiológicas del jugo gástrico son los siguientes:
1) Ácido clorhídrico: mata las bacterias que ingresan al estómago, activa el pepsinógeno y proporciona la acidez necesaria para que la pepsina se rompa. Derribar proteínas. El ambiente promueve la absorción de hierro y calcio en el intestino delgado, provocando la liberación de hormonas como la secretina después de ingresar al intestino delgado.
2) Pepsinógeno: Después de ser activado, puede hidrolizar proteínas y actúa principalmente sobre proteínas y enlaces peptídicos que contienen fenilalanina y tirosina en moléculas polipeptídicas. Los principales productos son el placer y el placer.
3) Moco: forma una capa de gel que cubre la superficie de la mucosa gástrica para reducir el daño mecánico de la mucosa gástrica por los alimentos, junto con el HCO3- secretado por la mucosa gástrica, forma un "moco-; barrera de bicarbonato", que es importante para proteger la mucosa gástrica del ácido gástrico y la pepsina.
4) Factores endógenos: se combinan con la vitamina B12 formando un complejo, protegiéndola de la destrucción por las hidrolasas del intestino delgado. Cuando el complejo se transporta al íleon, se une a los receptores de la mucosa ileal y promueve la absorción de vitamina B12.
6. ¿Qué pasará si sudas más y bebes más agua pero orinas menos?
El sudor es una solución hipotónica. Cuando sudas mucho y bebes muy poca agua, tu producción de orina disminuye y su presión osmótica aumenta.
Sudoración profusa:
1), la presión osmótica del cristal líquido del tejido aumenta, la presión osmótica del cristal también aumenta debido a la ósmosis del agua y los receptores de presión osmótica hipotalámica se excitan.
2), el volumen sanguíneo disminuye y se debilita el efecto inhibidor de los receptores de volumen en las aurículas y las venas torácicas sobre el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular.
Las dos vías anteriores aumentan la síntesis y secreción de ADH en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular, aumentan la concentración de ADH en la sangre, aumentan la permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal y del conducto colector, y aumentar la reabsorción de agua, reducir la producción de orina y aumentar la presión osmótica de la orina.
Además, la sudoración intensa puede aumentar la presión osmótica coloidal plasmática, reducir la presión de filtración glomerular efectiva y reducir el volumen y la producción de orina.
7. ¿Qué pasó con la orina de un conejo que pesaba 3 kg después de inyectar 5 ml de solución de glucosa al 20% en la vena de la oreja? Describa brevemente su mecanismo de cambio.
A medida que aumenta la diuresis, la presión osmótica de la orina no cambia significativamente. El volumen de sangre de un conejo de 3 kg es de aproximadamente 240 ml. La cantidad de glucosa inyectada en la sangre es de 5 ml * 20 % = 1 (g), lo que aumentará el azúcar en sangre a aproximadamente 27,6 mmol/L, lo que supera significativamente el umbral de glucosa renal. , provocando el colapso del túbulo contorneado distal y del túbulo colector. Una gran cantidad de glucosa dificultará la reabsorción de agua, producirá diuresis osmótica, aumentará la producción de orina y provocará diabetes, pero no habrá cambios significativos en la presión osmótica de la orina.
8. ¿Qué es una sinapsis? Describir el proceso de transmisión sináptica.
La parte de la neurona que contacta entre sí y transmite información se llama sinapsis.
El punto donde el terminal del axón de una neurona contacta con el cuerpo celular o proceso de otra neurona y transmite información se llama sinapsis.
El proceso de transmisión sináptica se puede resumir como: el potencial de acción se transmite al axón terminal de la neurona presináptica → la permeabilidad de la membrana presináptica al Ca2+ aumenta → Ca2+ ingresa al cuerpo sináptico, provocando la la vesícula háptica se mueve hacia la membrana presináptica y se fusiona con la membrana presináptica, se rompe → los neurotransmisores se liberan en la hendidura sináptica y se unen a receptores en la membrana postsináptica → la membrana postsináptica responde a Na+, K+, CL- Cambios en la permeabilidad de iones pequeños → potencial postsináptico.
9. ¿Qué son los sistemas de proyección específicos y no específicos? ¿Cuáles son sus características estructurales y funcionales?
El sistema de proyección específico es un sistema de proyección en el que la vía clásica de transmisión sensorial se proyecta a áreas sensoriales específicas de la corteza cerebral a través del núcleo sensorial sustituto del tálamo. Tiene una relación de proyección punto a punto y sus fibras de proyección terminan principalmente en la cuarta capa de la corteza cerebral, que puede producir sensaciones específicas y estimular la corteza cerebral para que envíe impulsos nerviosos eferentes.
El sistema de proyección no específico se refiere a un sistema en el que a los axones secundarios de las vías de transmisión sensorial clásicas les brotan ramas laterales y se proyectan a una amplia zona de la corteza cerebral dentro de la formación reticular del tronco encefálico. No existe una relación de proyección punto a punto con la corteza cerebral y las fibras de proyección están ampliamente distribuidas en el área de terminación de la corteza cerebral. Por tanto, su función es principalmente mantener y cambiar el estado de excitación de la corteza cerebral.
10. ¿Qué es la inhibición postsináptica? Describe brevemente su mecanismo.
La inhibición postsináptica, también conocida como inhibición de la hiperpolarización, está causada por la actividad de las interneuronas inhibidoras.
Cuando se excitan las interneuronas inhibidoras, el terminal libera transmisores inhibidores, que se unen a los receptores de la membrana postsináptica, aumentando la permeabilidad de la membrana postsináptica a ciertos iones (K+, CL-, especialmente CL-, produciendo potenciales postsinápticos inhibidores, produciendo inhibición hiperpolarizante). manifestado como inhibición. Esta inhibición es causada por la aparición de potenciales postsinápticos inhibidores en la membrana postsináptica, por lo que se denomina inhibición postsináptica. Según las diferentes funciones y modos de contacto de las neuronas inhibidoras, la inhibición postsináptica se puede dividir en inhibición colateral aferente e inhibición reproducible.
11. ¿Por qué los pacientes con deficiencia de yodo desarrollan bocio?
El yodo es la materia prima para la síntesis de la hormona tiroidea. Cuando hay deficiencia de yodo, la síntesis y secreción de la hormona tiroidea por la glándula tiroides disminuye y el efecto de retroalimentación negativa de la hormona tiroidea sobre el hipotálamo y la glándula pituitaria se debilita. El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotropina, que actúa sobre la glándula pituitaria. aumentar la secreción de tirotropina y estimular la hiperplasia de la tiroides, lo que lleva al agrandamiento de la tiroides, formando bocio simple o bocio endémico.
12. ¿Por qué no se pueden suspender los glucocorticoides durante mucho tiempo?
El uso prolongado de glucocorticoides mejorará la retroalimentación negativa de los glucocorticoides en el hipotálamo y la glándula pituitaria, lo que resultará en una disminución de la hormona adrenocorticotrópica secretada por la glándula pituitaria, lo que provocará que la corteza suprarrenal se atrofie gradualmente y los glucocorticoides secretados por sí solos disminuirán. Si el medicamento se suspende repentinamente, pueden aparecer síntomas de insuficiencia suprarrenocortical. Por lo tanto, el uso prolongado de glucocorticoides no se puede suspender repentinamente.
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