Reporte de caso académico
Informe de caso Artículo académico Síndrome nefrótico: Informe de un caso
Síndrome nefrótico
doi: 10.3969/j . 2012. 08. 292Número de artículo: 1004-7484 (2012)-
El síndrome nefrótico es la proteinuria y un conjunto de manifestaciones clínicas causadas por diversos daños patológicos renales. Su característica principal es la proteinuria masiva, ¿definida como? ¿3,5 g/d con hipoalbuminemia? 30g/L, hiperlipidemia y edema. Dado que este síndrome puede ser causado por una variedad de enfermedades con diferentes etiologías y patologías, tiene sus propias características en cuanto a manifestaciones clínicas y medidas de tratamiento. Este artículo reporta un caso tratado en nuestro hospital de la siguiente manera.
Datos clínicos del caso 1
El paciente, varón de 14 años, acudió a tratamiento en un hospital local en el mes de febrero por edemas en cara y miembros inferiores. No se encontró ninguna anomalía en el análisis de orina de rutina y el edema disminuyó gradualmente después de tomar medicación oral (se desconocen los detalles). Cinco días antes de acudir a consulta, la paciente desarrolló edema facial y de miembros inferiores sin motivo aparente, acompañado de distensión abdominal, sin molestias como fiebre o vómitos. La rutina de orina local mostró sangre oculta 2 y proteína 3, pero el paciente no prestó atención y no recibió tratamiento. 1 Un día antes del tratamiento, los síntomas del paciente empeoraron, con dolor y fiebre en abdomen derecho y cintura, por lo que acudió a nuestro hospital para recibir tratamiento. Examen físico: T38,9°C, PA 120/75 mmHg, edema facial, embotamiento en los movimientos ( ), dolor evidente por percusión en ambos riñones, edema en escroto y miembros inferiores, y sin signos positivos evidentes en otros exámenes físicos. Examen auxiliar: WBC18.0?10?9/L, N89.5, HGB121g/L, PLT343?10?9/L, Cr118.3umol/L, ALB11.6g/L, cuantificación de proteínas en orina de 24 h>: 10 g, coagulación Función: PT16.1s, PTR1.34, APTT98.9s, FIB12.98g/L, dímero D plasmático () La radiografía de tórax mostró edema pulmonar y derrame pleural izquierdo. La tomografía computarizada mostró un aumento de las marcas pulmonares y una gran cantidad de ascitis en la cavidad abdominal, pero nada más fue especial. Después del ingreso, se administró tratamiento sintomático y de apoyo, como antiinfección y transfusión de plasma fresco congelado. No se realizó biopsia renal porque el paciente se complicó con infección grave, hipoalbuminemia y coagulopatía. Después de 10 días, el estado general del paciente mejoró y la infección estaba bajo control. Después del tratamiento con metilprednisolona, el edema del paciente disminuyó gradualmente, aumentó su producción de orina y aumentó su nivel de albúmina plasmática. El estado del paciente mejoró y fue dado de alta del hospital.
2 Discusión
Las causas del síndrome nefrótico se pueden dividir en primarias y secundarias. Después de excluir las primeras, se diagnostica principalmente la segunda. Existen muchas causas del síndrome nefrótico secundario, incluida la nefropatía diabética, la nefritis relacionada con la hepatitis B, la nefritis lúpica, la amiloidosis, los fármacos y las infecciones [1]. Los principales tipos patológicos de síndrome nefrótico primario incluyen nefropatía de cambios mínimos, nefritis proliferativa mesangial, glomeruloesclerosis focal, nefropatía proliferativa membranosa y nefropatía membranosa. Entre ellos, el tipo de cambio mínimo es más común en niños y adolescentes y es sensible a la terapia hormonal; la nefropatía membranosa se observa principalmente en personas de mediana edad y ancianos; las lesiones proliferativas mesangiales son principalmente nefropatía IgA y no IgA, que también son de tipo no IgA. los tipos patológicos más comunes de síndrome nefrótico.
Las manifestaciones clínicas y cambios fisiopatológicos del síndrome nefrótico incluyen principalmente proteinuria, cambios en la concentración de proteínas plasmáticas, hiperlipidemia y edema. La hipoalbuminemia es principalmente una pérdida de proteínas en la orina, pero los niveles de albúmina plasmática no son exactamente paralelos a la pérdida de proteínas en la orina. Los cambios en otros componentes de las proteínas plasmáticas como IgM, fibrinógeno, globulina a1, a2, lipoproteínas grandes, etc. fueron normales o ligeramente elevados. Además, aumentan los niveles de fibrinógeno y factor VIII, antitrombina III, proteína C y proteína S que son propensos a la trombosis, y su actividad disminuye. Los niveles de plasminógeno disminuyen, los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) aumentan o la interacción entre plasmina y fibrina se interrumpe debido a niveles bajos de albúmina [2]. El edema es causado principalmente por la retención extravascular de sodio y agua. Puede producirse edema con fóvea clínicamente detectable cuando el volumen de líquido intersticial aumenta en más de 5 kg.
El grado de edema generalmente coincide con el grado de hipoalbuminemia.
Las principales complicaciones del síndrome nefrótico son la infección, las complicaciones tromboembólicas, la desnutrición y el daño renal. La infección se debe principalmente a una disminución significativa de los niveles de IgG en sangre [3], una disminución de los componentes del complemento, especialmente los factores B y D que afectan la vía de activación de la vía alternativa del complemento [4], una disminución de la función de los leucocitos [5] y baja deficiencia de transferrina y zinc [6]. Las complicaciones tromboembólicas son una de las complicaciones graves y mortales. El síndrome nefrótico se encuentra en un estado de hipercoagulabilidad [7], con una tendencia más grave a la trombosis debido al aumento de la concentración sanguínea y la viscosidad causada por la hipoproteinemia y la hiperlipidemia. Además, el uso excesivo de diuréticos también puede aumentar la concentración sanguínea.
El tratamiento del síndrome nefrótico se puede dividir a grandes rasgos en tres aspectos: tratamiento de la proteinuria, tratamiento sintomático de los cambios fisiopatológicos sistémicos y protección de la función renal residual. El tratamiento de la proteinuria incluye principalmente glucocorticoides, fármacos citotóxicos, inmunosupresores, IECA, etc. El tratamiento sintomático incluye reducción de la hinchazón y anticoagulación. Otras medicinas chinas, como el astrágalo, tienen efectos protectores contra la enfermedad renal crónica.
Este paciente es compatible con síndrome nefrótico y presenta otras manifestaciones clínicas. En el momento del tratamiento, estaba complicado por una infección grave, su función de coagulación estaba gravemente dañada y tenía una evidente tendencia a sangrar. Obviamente, la terapia anticoagulante no es adecuada en esta situación. Primero se debe corregir la función de la coagulación, controlar la infección y administrar diversos tratamientos sintomáticos y de apoyo. Una vez que el estado general del paciente mejoró y se controló la infección, se le administró terapia hormonal regular.
Referencia
[1] Liu Gang, Ma, Zou, et al. Análisis comparativo de las enfermedades renales en pacientes con biopsia renal en los últimos diez años. Revista de Medicina Interna Clínica, 2004, 21: 834-838.
[2]Kaisenga. Componentes plasmáticos en el síndrome nefrótico. AJ Nephrol, 1993, 13: 347-359.
[3] Giangiacomo J, Cleary TG, Cole BR, et al. Inmunoglobulinas séricas en el síndrome nefrótico. Posibles causas del síndrome nefrótico de cambios mínimos. Revista médica británica, 1975, 293: 8-12.
[4] Anderson DC, York Taylor, Ross G, et al. Evaluación del factor B sérico, opsonina sérica, quimiotaxis de granulocitos e infección en niños con síndrome nefrótico.j Infectious Dis, 1979, 140: 1 -11.
[5] Aube D, Chapman S, Brown Z, et al. Inhibición de la transformación normal de linfocitos por sueros de pacientes con nefropatía de cambios mínimos y otras formas de síndrome nefrótico. Clin Kidney Cell, 1981, 15: 286-290.
[6] Cameron JS. Consecuencias clínicas del síndrome nefrótico. En: Cameron JS, Davl? El libro de texto de Oxford de nefrología clínica, primera edición. Oxford: Oxford University Press, 1992: 276.
[7]Mehls O, Andrassy K, Koderisch J, et al. Hemostasia y tromboembolismo en niños con síndrome nefrótico: diferencias con los adultos J Pediatrics, 1987, 110: 862-867.
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