HmgTraducción
Aunque este proceso juega un papel importante en la ruta de los miARN en células madre embrionarias.
Solo en estudios recientes se han identificado miARN con funciones específicas, caracterizado
y los mecanismos moleculares subyacentes de las células madre embrionarias
antes de que comenzaran a desarrollarse.
La aplicación de miARN en la diferenciación, el mantenimiento y la detección de células madre embrionarias proporciona conocimientos interesantes.
El microARN desempeña un papel en el mantenimiento de las células madre embrionarias
Diferencia
Un conjunto de seis miARN (miR-290 a miR-295)
Expresión clara confirmada en ratones indiferenciados.
Células madre embrionarias y diferenciación reducida de células madre embrionarias (según Houbaviy y otros, 2003, Chen et al., Human 2007, Water Cave.
Clustering, miR-371, -372 -373 y -373 también se identificaron como miARN específicos de células embrionarias humanas (Suh et al., 2004) fueron policistrónicos transcritos. y Promotor (Suh
et al., 2004). Agregación putativa de la organización MiRNA
efectiva. El desempeño es co-regulación
* El objetivo especificado está implícito. porque (1)
Las semillas normales comparten algunos grupos de miR-290
MiARN, miR-302a-d y miR-93 (2) en ratones por todos
;tres grupos
(Houbaviy et al., 2003, 2005), importancia funcional
Los grupos MiR-290 se han identificado de la siguiente manera
preliminar. los informes contienen ratones con grupos homocigotos de miR-290 eliminados.
La muerte embrionaria de Ambrose (2007) acerca la máquina.
Dos estudios independientes proporcionan pruebas sólidas de la familia miR-290. en regular el mantenimiento de las células madre embrionarias
Regulación genética y diferenciación del ADN naciente
metilación (He et al., 2008, Sinkkonen et al., 2008). Se observó que la deficiencia celular era indistinguible, incluidos
tanto los niveles reducidos de metilación del ADN neonatal como el contenido de ADN
metiltransferasas (Dnmts) (He et al. , 2008, Xinkonen y otros, 2008) y aumentan la recombinación de los telómeros y el alargamiento de Benetti, 2008), ADN defectuoso.
La metilación produce un silenciamiento totalmente reversible.
Un factor multifuncional para Oct4 y, por lo tanto, puede contribuir a
la diferenciación de las células Dicer-/- ES (et al.,
Sinkkonen et al., 2008) proyectos del clúster miR -290.
Se descubrió que Dicer-null regulaba significativamente a la baja las células.
La transfección de miARN de la familia MiR-290 era reversible.
Mutaciones defectuosas nulas en Dicer, incluida la expresión Oct4.
Actividad genética de la familia de transcripción del rubidio.
Descubierta la proteína similar al retinoblastoma 2 (Rbl2).
Los Dnmts responsables se pueden encontrar en la mutación Dicer
y la falta de orientación directa del grupo miR-290
miARN inhibidos por el RBL con déficit de Dicer. 2 causado por células.
Aumenta la expresión de ARNm de Dnmt1, y de Dnmt3a y dnmt 3b.
Y/o contenido de proteína (he et al., 2008, Sinkkonen et al.,
en 2008), miR-290 se transfectó en polidecer-
En defectos específicos, las células tienen ARNm de Rbl2 reducido.
Los niveles no afectan a otras transcripciones de la familia Rb (benetti
En 2008, Sinkkonen et al. Transfection et al., miR-290, 2008)
Dicer -Escaseaban las células rescatadas, y el rescate era evidente.
Dnmt3a expresa Dnmt3b, pero no Dnmt1.
(He et al., 2008, Xinkonen et al., 2008); los grupos de transfección
MiR-290 también son suficientes para rescatar la deficiencia de Oct4.
Metilación del promotor y rescate parcial del crecimiento lento
Fenotipo celular deficiente en Dicer (He et al., 2008.
Sinkkonen et al., 2008). En general, estos resultados son favorables.
Los clusters del modelo miR-290 mantienen las células madre embrionarias
El controlador utiliza Rbl2 y metilación indirecta del ADN
La telomerasa inhibe la superación humoral
Localización de la multifuncionalidad mediante la regulación de programas epigenéticos
Genes en diferenciación.
Vale la pena señalar que un informe de investigación reciente señaló que
factores clave de transcripción de células madre embrionarias (Oct4, Sox2, Nanog,
Tcf3) juntos, Empezando por los miARN.
Esta expresión se encuentra en células madre embrionarias como miR-290.
La agrupación (Marson et al., produce anualmente extensiones de estos datos.
Circuitos reguladores transcripcionales centrales en células madre embrionarias en modelos
Ahora que los miARN se fusionan transcripcionalmente Regulación,
Regulación postranscripcional mediada por miRNAs
Comprensión de la multifuncionalidad molecular y celular temprana
Efectos diferenciales en el embrión Determinación de MicroRNAs en linajes de células madre
Los miARN universales regulan la disposición celular
¿Cuán determinadas y prometedoras son las células madre embrionarias en órganos tempranos como la neurogénesis y el
desarrollo cardíaco? (2006)
Esto sugiere que diferentes miARN pueden desempeñar un papel funcional. Se utilizan para determinar el linaje neuronal.
En experimentos, la expresión de miARN impulsa la neurogénesis en muchas células madre embrionarias de ratón. Bajo la co-inducción de miRNAs, las células precursoras neuronales y las neuronas, se demostró además que los astrocitos estaban sobreexpresados en una reducción significativa inducida por los precursores neuronales. astrocitos de miARN específicos del cerebro (miR-9 y miR-124a),
y eliminación de miR solos o en combinación -9
MiR-124, lo que resulta en una reducción del número de neuronas
(2006) Krichevsky et al. Estos estudios sugieren que los microARN específicos del cerebro aparentemente pueden influir en el destino de las células madre embrionarias:
las células madre neurales derivadas se diferencian. en vías neuronales o
en otro proyecto (2007), Visvanathan et al
Esto proporciona evidencia adicional para futuras observaciones
identificar el objetivo directo. Se ha demostrado previamente que miR-124 está involucrado en la neurogénesis, lo que indica que la región 30 UTR de miR-124 es pequeña y suprime el dominio C-terminal. gen SCP1 fosfatasa
Por el contrario, también puede ser causado por SCP1
En embriones de pollo y ratón neurogénicos
Los miARN desempeñan un papel clave en la cardiogénesis. (Zhong, 2005, Zhao 2007 65438 + 9 de octubre) Específicamente, miR-1 y miR-133 son dos miARN exclusivos del corazón y los huesos, estos dicistrones están unidos transcripcionalmente por enlaces múltiples.
Diferenciación de mecanismos reguladores, incluida la reacción sérica muscular
), factores MyoD (fusión, Mef2 (Zhong, 2005; et al., 2005; etc.,
<) p>Zhao et al., 2006, 2007). miR-1 promueve la diferenciaciónExportación de células madre cardíacas durante el ciclo celular de los mamíferos
Moscas (Zhong, 2005; Rao et al. ., 2006, Zhao et al., 2007)
En comparación con miR-133, la diferenciación de mioblastos se inhibe
y se mantiene en un estado proliferativo (Chen et al., 2006)
Se han identificado objetivos directos
(Zhao et al., julio de 2007), incluidos Hand2 y factores de transcripción
necesarios para la expansión de la mella. Drosophila ligand delta (2005) et al. Recientemente, Elders, Li Wei (2008) demostraron que miR-133 está enriquecido en miR-1 de cardiomiocitos de células madre embrionarias y su desempeño en el corazón temprano. se selecciona a partir de células madre embrionarias MiR-1 o miR-133 se expresa en células madre embrionarias
Se identifican genes que potencian las EB, pero
represión de la diferenciación ectodérmica<. /p>
y miR-1 y miR-133 están presentes p>
Por el contrario, una mayor adopción del linaje muscular
MiR-1 promueve la diferenciación y miR-133 bloquea la diferenciación
p>
destino cardíaco o del músculo esquelético
Evidencia adicional que respalda esta función de los miARN celulares es el informe reciente de otro linaje de niveles elevados de miR-134 solo en células madre embrionarias de ratón. >
Mejora del descenso y la diferenciación ectodérmica
La inhibición de miR-134 bloquea la diferenciación (Tai et al., 2008)
La mejora de la diferenciación de células madre embrionarias de ratón es causada por miR-134
p>En parte porque inhibe directamente Nanog y
LRH1, ambos llamados Oct4/<. /p>
POU5F1 regulados positivamente y el crecimiento de células madre embrionarias de ratón. /p>
Los resultados indican que los miARN pueden controlar la disposición celular.
Desde la perspectiva de las células madre embrionarias, puede estar más estandarizado
Trabajando en el destino de las células. el transcriptoma diferenciado
Los microARN desempeñan un papel en las células madre.
Para las células madre embrionarias
La importancia potencial de los miARN en la regulación de las células madre"
Investigaciones recientes han hecho hincapié en las células madre embrionarias.
Porque procesadas La familia let-7 de miARN es diferente.
Se observó que Let-7 maduraba en embriones de ratón el día 10.
Se supone que las células madre embrionarias están bloqueadas (Thomson et al., 2006).
Viswanathan Miaoqun. (2008) confirmaron Lin28 como el agente aglutinante de pri-let-7g.
La extracción de proteínas a partir de células madre embrionarias demuestra Lin28.
Los detalles tratan sobre el bloque pri-let-7g y el bloque pre-let-7g.
(Viswanathan et al., 2008). Curiosamente, Lin28 y otros tres.
Otros factores de transcripción Oct4, escribieron Sox2 y Nanog.
Las células humanas recombinantes con genes cóctel pueden
potencial similar a una célula llamada "estado potencial de células madre inducidas"
células" (Yu et al., 2007b) , y luego, Inhibición de la expresión de let-7.
La familia de miARN Lin28 puede ser crítica para el mantenimiento de la función de los miARN de let-7 en células madre embrionarias y células madre.
Más apoyo a la estandarización de células madre embrionarias con células madre.
Investigación sobre células madre de cáncer de mama (tumores cerebrales) (Yu et al., 2007a)
Puede representar el número de células raras de cáncer de mama.
Esta exposición no solo es muy informativa y efectiva, sino que
las mismas propiedades clave incluyen las células madre.
Porque las células madre tienen la capacidad de autorrenovarse y diferenciarse... esta expresión
Esta familia let-7 reduce significativamente la energía de las células mamarias.
Let-7 tiene menores requisitos de autorrenovación.
Mantenimiento de un tumor cerebral de mama indiferenciado.
Actividad inhibidora de let-7 y oligonucleótidos antisentido
Se ha aumentado la capacidad de automejora de las CSC -7.
H-RAS y HMGA2 se reducen en paralelo y se apunta a let-7.
El H-RAS silencioso se reduce y se autosilencia en tumores cerebrales.
HMGA2 mejora la diferenciación. Curiosamente, let-7/
HMGA2 está relacionado con al.is tumores cerebrales.
Del mismo modo, en. Dejemos que los niveles de células madre embrionarias sean -7, las células madre embrionarias también aumentan considerablemente.
Reduce, a medida que se diferencian los niveles,
Por el contrario, HMGA2 es conocido por su expresión.
Utiliza genes para controlar y regular la proliferación de células diferenciadas.
En células madre embrionarias humanas y de ratón (Li et al., 2005; Li et al., 2006,
2007), se descubrió que let-7 controla la autorrenovación.
Poder diferenciar lo que HMGA2 podría entender por contexto.
Funciones similares también actúan sobre las células madre embrionarias.