Traducción del diccionario
Las respuestas de las células y vasos sanguíneos en los animales cambian en las enfermedades inflamatorias, pero este cambio es independiente de los niveles de azúcar en sangre y de la diabetes.
Por ejemplo, en humanos, la producción de citoquinas aumenta significativamente durante la aparición de la diabetes (4, 5).
Por ejemplo, en humanos, se ha demostrado que la producción de citocinas aumenta significativamente durante la aparición de la diabetes (4, 5).
Las citocinas proinflamatorias como la interleucina-1 y la interleucina-6 pueden estimular la síntesis de proteínas de fase aguda (6,7).
Las citoquinas inflamatorias, como la interleucina-1 y la interleucina-6, pueden promover la síntesis aguda de proteínas (6,7).
Esto es de particular interés porque la inflamación juega un papel importante en la patogénesis de la diabetes y sus complicaciones.
De particular interés es el importante papel que desempeñan las respuestas inflamatorias en los mecanismos de la diabetes y sus complicaciones.
También se ha determinado que las concentraciones elevadas de glucosa aumentan significativamente la expresión de moléculas de adhesión (como ICAM-1, E-selectina y P-selectina) en las células endoteliales de la vena umbilical humana (8).
Además, también demostramos que la hiperglucemia puede aumentar significativamente el efecto de las moléculas de adhesión (como la molécula de adhesión intercelular 1, e-selectina y P-selectina) en las células endoteliales de la vena umbilical humana (8).
En muchas enfermedades inflamatorias, como el shock séptico (9) y la psoriasis (10), se han demostrado cambios en la actividad de la proteína tirosina quinasa.
En muchas enfermedades inflamatorias, como el shock séptico (9) y la psoriasis (10), la actividad de las tirosina proteína quinasas está alterada.
Sin embargo, no se comprende del todo la implicación de las tirosina quinasas en la respuesta inflamatoria durante la diabetes, ya sea directamente o a través de prostaglandinas y óxido nítrico sintasa.
Sin embargo, no sabemos si las tirosina quinasas están directamente implicadas o responden a la inflamación diabética a través de las prostaglandinas y la óxido nítrico sintasa.
Por lo tanto, el propósito de este estudio fue investigar los efectos de la genisteína, un inhibidor de la proteína tirosina quinasa, sobre la inflamación aguda y crónica (inducida por estreptozotocina) en ratones diabéticos.
Por lo tanto, el propósito de este estudio fue investigar el efecto del inhibidor de la proteína tirosina quinasa genisteína sobre la inflamación diabética aguda o crónica (inducida por oxitocina) en ratones.
Los efectos de la genisteína sobre las respuestas inflamatorias se compararon con los de la indometacina y el clorhidrato de éster metílico de NG-nitro-L-arginina (L-NAME).
La respuesta inflamatoria de la genisteína se comparará con la de la indometacina y el clorhidrato de éster metílico de NG-nitro-L-arginina (forma L).
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