Traducción fiel
La desoxihemoglobina y la hemoglobina tisular también pueden estar reguladas negativamente.
Porque la tasa de producción de NO a partir de nitrito es directamente proporcional a la disminución de oxígeno y pH.
Presumimos que el nitrito se convertiría en NO en el tejido isquémico, lo que daría como resultado una protección dependiente de NO.
Inyección con solución de nitrito de sodio en condiciones de lesión por isquemia/reperfusión (I/R) en hígado y corazón de ratón.
En el estado I/R del hígado, el nitrito tiene un fuerte efecto protector proporcional a la dosis sobre la necrosis celular y el envejecimiento.
Las concentraciones de nitritos dentro del rango fisiológico tienen un efecto protector muy importante.
El nitrito de miocardio (I/R) redujo el tamaño del infarto en un 67%.
Se utilice o no S-nitrosotiosulfato para convertir el nitrito en NO, el NO es fisiológicamente activo y depende de la hipoxia.
O la N-nitrosamina y la proteína hemo nitrosilada con hierro son consistentes en 1 a 30 minutos.
El efecto protector de los nitritos sobre el hígado y el corazón depende de la producción de NO, y la actividad de las enzimas endotelial NO sintasa (eNOS) o hemo oxigenasa-1 no afecta a los resultados.
Conclusión El nitrito es el reservorio fisiológicamente activo de NO y tiene un efecto protector sobre la circulación sanguínea del tejido dañado isquémicamente.
Este estudio demuestra nuevos tratamientos inesperados para la preservación y el trasplante de órganos en infarto de miocardio y estados de shock.