¿Cuáles son los síntomas y las soluciones de la intoxicación por 0,0 dimetil-0-1 (2,2 dicloroetileno) fosfato?

(1) Eliminar los venenos no absorbidos

Cortar rápidamente la fuente del veneno es una medida importante para el éxito o el fracaso del rescate. Una vez que se detecta una intoxicación aguda, retire inmediatamente al paciente del entorno tóxico. Para los pacientes con intoxicación por absorción cutánea, la piel debe lavarse minuciosamente con abundante agua tibia y el cabello debe lavarse o afeitarse si es necesario. No utilice agua caliente para evitar dilatar los vasos sanguíneos de la piel y acelerar la absorción del veneno.

Los venenos en el tracto digestivo deben eliminarse mediante intoxicación oral.

Vómitos: Es un método de rescate en el campo para personas conscientes, especialmente aquellas que toman veneno después de las comidas.

Lavado gástrico: No hay límite de tiempo para el lavado gástrico. No es necesario lavarse durante más de 6 horas, pero para el espasmo del píloro, es necesario lavarse durante > 12 horas.

El lavado gástrico generalmente se realiza con agua tibia y se puede utilizar una suspensión de carbón activado al 0,2~0,5%. Se recomienda utilizar solución salina normal para evitar la hiponatremia y la intoxicación hídrica provocadas por el lavado gástrico con agua. Generalmente, después del lavado gástrico con agua, se administran 20 mg de furosemida. También se recomienda usar bicarbonato de sodio entre 2 y 4%, porque el organofosforado se descompone fácilmente y es ineficaz en condiciones alcalinas, pero el exceso puede causar fácilmente alcalosis metabólica e hipernatremia, a excepción del triclorfón, que se puede convertir en soluciones alcalinas. Es el más tóxico. forma de diclorvos.

Verter 300ml de solución de lavado gástrico a la vez, nunca exceder > 500ml. Debido a que se inyecta demasiada solución de lavado gástrico en el intestino a la vez, aumentará la absorción.

La minuciosidad del lavado gástrico: hay informes de que un lavado gástrico no estará completo por muy lleno que esté. Incluso si el eluyente es incoloro e inodoro, todavía inhibe la colinesterasa entre 12 y 180 grados. Es necesario llevar una sonda gástrica a la sala y repetir el lavado gástrico varias veces.

Para el lavado gástrico se utilizan laparotomía y gastrostomía.

Mientras se realiza el lavado gástrico, se realiza antitoxicidad y se observa de cerca la afección.

Laxante: 20~40 g de sulfato de sodio, disueltos en 20 ml de agua, inyectados en el tubo estomacal de una vez.

(2) Eliminar los venenos absorbidos:

La hemoperfusión es un método que utiliza carbón activado para purificar la sangre para eliminar directamente los venenos. Del 65438 al 0979, se utiliza para tratar la intoxicación por medicamentos en China. Nuestro hospital comenzó en agosto de 1997 y ha logrado resultados satisfactorios. Sin embargo, es necesario estudiar la incidencia de insuficiencia respiratoria en la AOPP, las complicaciones durante y después de la hemoperfusión, el momento de la hemoperfusión, el ajuste de la dosis del antídoto y las cuestiones técnicas en la operación de hemoperfusión.

Aplicaciones de la Atropina

La atropina compite con la acetilcolina en la parte del receptor M y antagoniza el efecto muscarínico de la AOPP, por lo que es un fármaco paliativo.

En cualquier caso de AOPP se debe utilizar atropina. La medicación debe administrarse tempranamente, en cantidad suficiente y repetidamente. La atropina puede aliviar el broncoespasmo, inhibir la secreción de las glándulas bronquiales, prevenir la aparición de edema pulmonar y también puede antagonizar la depresión central y la depresión del centro respiratorio causada por la acumulación de ACh. La dosis de atropina debe ser suficiente para antagonizar los síntomas causados ​​por una gran acumulación de ACh, logrando así la atropinización, es decir, las pupilas son más grandes que antes y ya no se contraen, la cara está enrojecida, la piel seca, los crepitantes en el los pulmones desaparecen, el ritmo cardíaco se acelera, la alteración de la conciencia disminuye o coma El paciente comienza a despertarse. Primero se aumenta la dosis y luego se disminuye, y el intervalo es primero corto y luego largo, hasta que los síntomas se controlen satisfactoriamente o se reduzca y mantenga la dosis de atropina, de modo que pueda usarse durante la observación y observarse durante el uso.

La atropina IV 1~4 surte efecto en 0~4 minutos, alcanza el máximo en 8~10 minutos y es ineficaz en 2~3 horas. Para evitar la intoxicación acumulativa, el intervalo de tiempo entre las inyecciones intravenosas suele ser >15 minutos y se opone la inyección intravenosa de grandes dosis de 50 a 100 mg.

Es muy importante captar correctamente la dosis en la primera hora, siendo necesaria la atropinización entre 3 y 5 horas.

Las personas normales se envenenan con 5 ~ 10 mg de atropina, y la dosis letal mínima es de 80 ~ 130 mg. El 60% de las muertes por AOPP están relacionadas con una sobredosis de atropina.

Durante el proceso de atropinización, además de la monitorización rutinaria de los signos vitales, también se debe prestar atención a los siguientes puntos:

1. Las secreciones glandulares, las glándulas salivales y las glándulas sudoríparas son las más sensibles. atropina, por lo que se deben controlar en todo momento. Mantenga la piel sedienta. Si se produce sudoración, salivación excesiva y crepitaciones en los pulmones, a menudo indica que la dosis de atropina es insuficiente.

2. Pupila: si la pupila está contraída, la dosis de atropina es insuficiente; si la pupila está dilatada a 5 ~ 6 mm, se debe prestar atención a si la dosis de atropina es demasiado grande.

3. Frecuencia cardíaca: normalmente controlada a 100~120 latidos/min. Sin embargo, la frecuencia cardíaca se ve fácilmente afectada por factores como la enfermedad cardíaca subyacente, la hipoxia, el volumen sanguíneo y la temperatura corporal.

Si hay anomalías, es necesario identificar si estos factores están combinados.

4. Temperatura corporal: después de la atropinización, mantenga la temperatura corporal entre 36,5 y 37,5 ℃. Si supera los 38°C, a menudo indica una sobredosis de atropina, que es un indicador fiable.

5. Conciencia: Mantener una irritabilidad leve y plena de energía. La agitación leve puede considerarse un indicador clave de atropinización y sobredosis de atropina. La manía, el delirio y las convulsiones suelen indicar una sobredosis de atropina y son indicadores fiables de dicha sobredosis. En casos graves, la excitación se convierte en inhibición, lo que provoca coma, parálisis bulbar y muerte.

Para determinar el tropismo meridiano de D'atropina, se requiere una observación exhaustiva y un resumen unilateral de todo no se puede resumir en 1 o 2 indicadores. A veces hay intoxicación por atropina, pero las pupilas no se dilatan, puede deberse a que los ojos están contaminados con pesticidas organofosforados. Al comprender los indicadores de las manifestaciones clínicas de la atropinización, debemos prestar atención a: (1) No puede ser perfecto y no puede depender de solo uno o dos indicadores. (2) Distinguir entre moderación y exceso. (3) No todos los índices de atropinización son constantes.

Índice de atropina Intoxicación por atropina

La sudoración cesa y la piel se vuelve seca.

La frecuencia cardíaca aumenta, pero ≤120 latidos/min.

La temperatura corporal es alta, pero ≤37,5 ℃

Los agujeros están ampliamente distribuidos, pero el diámetro es ≤ 5 mm.

Desaparecen los estertores pulmonares

Enrojecimiento facial, locura, delirio, convulsiones e incluso coma.

Frecuencia cardíaca ≥120 latidos/min.

Fiebre alta T≥39.0℃

Pupilar > 5 mm

Tos con esputo espumoso rosado

Cuando la condición es estable dentro de 12 a 24 horas, se puede reducir la dosis. Los intervalos de dosificación pueden ampliarse antes de reducir la dosis. Cada reducción de dosis es generalmente de 1/3 a 1/2, y la medicación de mantenimiento generalmente no es inferior a 72 horas. Para pacientes con intoxicación de moderada a grave, la dosis de atropina debe mantenerse durante 3 a 5 días y no debe reducirse demasiado rápido, de lo contrario rebotará fácilmente.

El efecto antitóxico de la atropina no es completo;

1. No tiene ningún efecto sobre los receptores N, por lo que no puede resistir la debilidad muscular, la parálisis muscular, el temblor muscular, etc. por bloqueo de la unión neuromuscular. Tampoco es eficaz contra los síntomas del sistema nervioso central.

2. No tiene efecto sobre la actividad de la colinesterasa fosforilada. La atropina se puede reducir y eliminar gradualmente hasta que aparezca nueva colinesterasa en el cuerpo.

(4) Enfatice el papel de las oximas en el tratamiento de la intoxicación aguda por pesticidas organofosforados:

1. El mecanismo de acción de las oximas:

Colina El efecto protector de la esterasa;

Cuando el agente multifuncional es hidrolizado por la fosforilasa tipo I, el propio agente multifuncional se combina con el organofosforado en el cuerpo y luego se hidroliza en compuestos no tóxicos y se excreta. Durante este proceso, se evita que la colinesterasa se una al organofósforo libre. (Efecto protector)

Se ha descubierto que Jiao tiene afinidad con el receptor N en la unión neuromuscular de los músculos respiratorios. Rejuvenece las enzimas tóxicas locales y restablece la transmisión neuromuscular. Por lo tanto, es particularmente importante prevenir y tratar la AOPP complicada por insuficiencia respiratoria.

2. Discutir la dosis y el tiempo de aplicación de los medicamentos oxima.

Los principios de aplicación son temprano, moderado y continuo.

La concentración plasmática de los fármacos oxima para un tratamiento eficaz es de 4 mg/l, y en el exterior es de 20-40 mg/l.

Métodos: a. La primera dosis de clorpirifos para una intoxicación leve es una inyección intramuscular de 0,5 a 0,7 g.

Intoxicación moderada 0,75~1,5 g im

Intoxicación grave 1,5~2,5 g im

Después de eso, repetir la mitad de la primera dosis cada 1/2~1 hora hasta que los síntomas desaparezcan y la actividad de la colinesterasa se estabilice en un 50-60% del valor normal, se debe suspender el medicamento después de 48 horas.

Método: B. La dosis del primer día es de 10g, es decir, 1g cada 1h im × 3 veces.

1g cada 2h im × 3 veces después

Luego 1g cada 4h im hasta 24 horas después.

Después de 24 horas, el tratamiento es 1 g cada 4 ~ 6 h por vía intramuscular × 2 ~ 3 días.

Esto depende de la condición futura. Los pacientes con intoxicación oral todavía necesitan cada 6 h × 2 a 3 días después de que se les retire el ventilador. La cantidad total por día no debe exceder de 10 a 12 g. Grandes dosis de oximas también pueden inhibir la actividad de la colinesterasa e incluso causar depresión respiratoria, por lo que es necesario reforzar la monitorización respiratoria durante la aplicación.

Pruebas in vitro, el 99% de la fosforilcolinesterasa "envejeció" en un día.

Pero en el cuerpo, algunos organofosforados se activan mediante el metabolismo; la circulación intestinal y hepática de los organofosforados; los organofosforos almacenados en el tejido adiposo, etc., se liberan lentamente en la sangre para que surtan efecto. Por lo tanto, anteriormente se pensaba que los medicamentos con oxima solo funcionaban. el primer día de la intoxicación. Es incorrecto creer que el medicamento sea eficaz o que sólo pueda suspenderse después de 2 a 3 días de uso.

Tratamiento sintomático del verbo (abreviatura del verbo)

(1) Mantenga el tracto respiratorio abierto y mantenga la función respiratoria: observe de cerca los cambios respiratorios del paciente, elimine las secreciones respiratorias y proporcione oxígeno. La principal causa de muerte en la AOPP es la insuficiencia respiratoria, que puede ser causada por edema pulmonar, parálisis de los músculos respiratorios o insuficiencia del centro respiratorio. Por ello, es necesario detectar precozmente y rescatar a tiempo. Cuando se producen manifestaciones tempranas de insuficiencia respiratoria, como cambios en la frecuencia, el ritmo y la amplitud de la respiración, se debe realizar de manera decisiva la intubación traqueal o la respiración artificial.

(2) Trata activamente el edema cerebral, el shock, la arritmia, el paro cardíaco, el desequilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base.

(3) A los pacientes con intoxicación grave se les puede administrar sangre nueva para complementar la colinesterasa.

(4) Utilizar antibióticos adecuadamente para prevenir la infección pulmonar.

Síndrome Intermedio

El tiempo de aparición del SMI es de 2 a 4 días después de la intoxicación por organofosforados, y en algunos casos es de 7 días. Este es un síndrome caracterizado por debilidad muscular después del tratamiento de la crisis colinérgica aguda (ACC) y antes de la neuropatía periférica de aparición tardía (OPIDP) en la AOPP. Debido a que el tiempo de aparición se encuentra entre los dos primeros, se denomina IMS y algunas personas lo llaman insuficiencia respiratoria retardada.

En general, se cree que después de inhibir la actividad de la acetilcolinesterasa, una gran cantidad de acetilcolina acumulada en la hendidura sináptica continúa actuando sobre los receptores N2 de la membrana postsináptica, desensibilizándola, lo que resulta en trastornos de la transmisión de la unión neuromuscular y parálisis del músculo esquelético. Los principales cambios electrofisiológicos en la membrana postsináptica son la despolarización sostenida y la desaparición del potencial de la placa terminal. La electromiografía mostró que la estimulación eléctrica de alta frecuencia mostraba una disminución gradual en la amplitud de la respuesta muscular, similar a la de la miastenia gravis, lo que también sugería un trastorno de la transmisión neuromuscular.

Los músculos están controlados principalmente por los músculos proximales de las extremidades, los flexores cervicales y los nervios craneales ⅲ ~ ⅶ y ⅹ. En casos graves, la muerte puede ocurrir debido a insuficiencia respiratoria periférica debido a la parálisis de los músculos respiratorios. Los síntomas principales son ① Dificultad para abrir los ojos o la boca, debilidad al masticar, líneas poco profundas en la frente, fuga de aire en las mejillas, dificultad para tragar con la lengua fuera y voz ronca. ② Incapacidad para girar el cuello y encoger los hombros, dificultad para levantar la cabeza y debilidad para doblar el cuello. ③ Síntomas de parálisis de los músculos respiratorios: dificultad para respirar, opresión en el pecho, asfixia y cianosis grave. La apariencia del tórax muestra temblores de los músculos respiratorios y de los músculos respiratorios auxiliares, alteración de la frecuencia y frecuencia de los nódulos respiratorios, desaparición gradual de los ruidos respiratorios en ambos pulmones y, finalmente, insuficiencia respiratoria periférica. En la etapa inicial, el paciente estaba consciente, inquieto, nervioso y temeroso, y mostraba un fuerte deseo de sobrevivir. Pronto desarrolló hipoxemia, lo que le provocó insuficiencia orgánica y cayó en coma.

Para los pacientes con intoxicación grave por organofosforados, aún es necesario observar de cerca la fuerza muscular y las condiciones respiratorias después de la desaparición del ACC, y prepararse activamente para rescatar la parálisis de los músculos respiratorios. Una vez que se produce la insuficiencia respiratoria inducida por IMS, la clave del tratamiento es establecer rápida y eficazmente las vías respiratorias y realizar ventilación mecánica. Los rejuvenecedores combaten directamente la parálisis de los músculos respiratorios y se pueden administrar dosis repentinas de clorpirifos. Después de 24 horas, el tratamiento es 1 g cada 4 ~ 6 h im × 2 ~ 3 días. Para pacientes con intoxicación oral, el medicamento debe mantenerse durante 2 a 3 días después de haberlo desconectado.

Los reboteadores

Representan del 7% al 8% de la mortalidad y pueden estar relacionados con daño tóxico al miocardio.

Razones del rebote:

1. Absorción continua de venenos: ① Lavado gástrico incompleto; (2) Algunos fósforos orgánicos (como el dimetoato, el paratión) aumentan su toxicidad a través de la oxidación del hígado. a cientos de veces y se reabsorbe a través de la circulación enterohepática. ③ El organofosforado almacenado en los depósitos de grasa se libera continuamente a la sangre.

2. Incrementar la acumulación de 2. Ach: ①Retrasa la oportunidad de rescate y la colinesterasa fosforilada ha envejecido; ②El regenerante de oxima que se usa actualmente tiene poca eficacia contra ciertos venenos (como el dimetoato);

3. Ignora la necesidad de tratar tanto los síntomas como los síntomas. Causas fundamentales Principio: No preste atención a la aplicación conjunta de atropina y regenerante, y deje de usar regenerante prematuramente.

Bases del diagnóstico de rebote:

1. Cambio repentino en la presión arterial, aumento o disminución repentina.

2. Salivación, sudoración excesiva y crepitaciones en los pulmones; Aparecer;

3. La pupila dilatada se contrae nuevamente.

4. La tez cambia del rojo al blanco, o incluso a la cianosis.

5. El trastorno mental empeora;

6. La actividad del Che en sangre vuelve a disminuir;

Prevención y tratamiento del rebote:

1. Para venenos de toxicidad prolongada como el ometato, la dosis debe reducirse lentamente y mantenerse durante 7 a 10 días. Los pacientes con AOPP grave deben observarse estrictamente durante 1 a 2 días después de que desaparezca el ACC. Si es dimetoato o malatión, observarlo durante 3 a 5 días.

2. Reconstruya rápidamente la atropina. La dosis de atropina se aumenta varias veces en comparación con antes del rebote para evitar que se acumule más Ach en el cuerpo, pero para prevenir el envenenamiento por atropina.

3. Respirar oxígeno. Inhale continuamente oxígeno en alta concentración y proporcione oxígeno mediante ventilación mecánica cuando sea necesario.

4. La deshidratación y las hormonas se utilizan para tratar el edema cerebral para mejorar la eficacia.

5. Los glucocorticoides pueden reducir el estrés, mejorar la tolerancia a la hipoxia miocárdica, promover el metabolismo del miocardio y mejorar el daño miocárdico causado por el envenenamiento.

6. Corregir los trastornos hídricos y electrolíticos y el desequilibrio ácido-base.

7. Si hay arritmia, miocarditis tóxica o insuficiencia cardíaca, se debe tratar en consecuencia.

El fenómeno de la dependencia de atropina

El proceso de recuperación de un pequeño número de pacientes con intoxicación por pesticidas organofosforados (uso repetido de atropina durante más de 10 días) es diferente al de una intoxicación común. pacientes. Después del tratamiento prolongado con atropina, síntomas como náuseas, vómitos e hipotensión reaparecerán una vez que se reduzca o suspenda repentinamente la dosis de atropina. Después de reutilizar atropina o cambiar a 654-2 para el tratamiento, los síntomas desaparecen y es necesario mantener el medicamento durante un período de tiempo más largo, luego se reduce lentamente y luego se suspende. Estos pacientes desarrollan dependencia de atropina durante el tratamiento.

La principal diferencia entre la dependencia de atropina y el rebote de intoxicación es que la dependencia de atropina ocurre durante el período de recuperación, y luego se reduce o suspende la dosis de atropina, los síntomas son leves, la ChE en sangre es normal o cercana a lo normal. , y se usa una pequeña cantidad de atropina repetidamente (dosis original o un poco menos que la dosis original). El fenómeno del rebote de intoxicación suele ocurrir en la etapa inicial de la intoxicación y puede ser causado por una variedad de factores, como la reducción de atropina, la absorción continua de venenos, el aumento de la toxicidad de los metabolitos tóxicos, el daño severo a los órganos, etc. Si los síntomas son graves y la ChE en sangre es más baja de lo normal, a menudo es necesario tomar grandes dosis de atropina y reatropina.

En definitiva, los primeros auxilios en intoxicaciones por plaguicidas organofosforados abogan por la eliminación temprana de los venenos, aplicación de regenerantes y antagonistas eficaces, prevención y tratamiento activo de la insuficiencia respiratoria, mantenimiento de los signos vitales, prevención y tratamiento integral de enfermedades multiorgánicas. fracaso, observación estrecha de los pacientes y detección oportuna, para que más pacientes envenenados con pesticidas organofosforados puedan recibir tratamiento activo, salvar vidas y restaurar la salud.

Existen muchos tipos de pesticidas organofosforados, que se pueden dividir en tres categorías según su toxicidad: alta toxicidad, intoxicación y baja toxicidad. La DL50 oral (mg/kg) de los pesticidas organofosforados comúnmente utilizados en mi país es la siguiente: paratión (1605) es de 3,5 a 15 mg; la absorción de fósforo en el cuerpo (1059) es de 4 a 10 mg de forato (3911) es de 2,1; a 3,7 mg; 4 mg de fósforo mezclado con B; 5 mg de tioprop 7,5 mg de fosfato de amonio (los anteriores son altamente tóxicos). Diclorvos 50 a 110 mg; metil paratión (metil 1065) es de 14 a 42 mg metil (metil 1059, 4044) la absorción de fósforo es de 80 a 130 mg (lo anterior es tóxico). El triclorfón es de 450 a 500 mg; el dimetoato es de 230 a 450 mg; la dosis de malatión (4049, Marathon) es de 1800 mg; la dosis de fenitrotión es de 430 mg (los anteriores están en la categoría de baja toxicidad). Los pesticidas organofosforados altamente tóxicos pueden ser tóxicos si se exponen a una pequeña cantidad, y los pesticidas poco tóxicos también pueden ser dañinos si ingresan al cuerpo en grandes cantidades. Las dosis tóxicas y letales de organofosforados en humanos varían ampliamente. Si se inhala desde el tracto digestivo o se absorbe a través de la piel hacia el tracto respiratorio en concentraciones normales, los síntomas serán graves y la aparición de la enfermedad será rápida; sin embargo, si se inhala una gran cantidad o concentración de pesticidas organofosforados, los síntomas; Puede ocurrir en 5 minutos y la muerte ocurrirá rápidamente.

Medidas de tratamiento

1. Eliminar los venenos y evitar una mayor absorción.

En primer lugar, mantenga a los niños enfermos alejados del lugar del envenenamiento, quíteles la ropa, edredones, zapatos y calcetines contaminados por el veneno lo antes posible y lávelos minuciosamente con agua jabonosa y agua alcalina. o solución de bicarbonato de sodio al 2% ~ 5% Piel (cuando se produzca intoxicación por triclorfón, lave con agua o una solución salina al 1%), preste especial atención a los venenos adheridos al cabello y las uñas. Si los ojos están contaminados, enjuáguelos con una solución de bicarbonato de sodio al 1% o solución salina normal y luego instile una solución de atropina al 1%. Si el paciente está consciente, induzca el vómito inmediatamente y utilice una solución de bicarbonato de sodio al 1% o una solución de permanganato de potasio 1:5000 para lavado gástrico, según corresponda.

En el lugar de rescate, si el líquido anterior no está disponible, puede usar temporalmente solución salina ligera (aproximadamente 0,85%) o agua para lavar el estómago. Cuando se envenena con triclorfón, se prohíbe el lavado gástrico con soluciones alcalinas como el bicarbonato de sodio porque puede hacer que el diclorvos sea 10 veces más tóxico. Los tiofosfatos, como paratión, fósforo absorbido por el cuerpo, forato, malatión, dimetoato, fenitrot, isotión, fentión y oryzae, no deben usarse con agentes oxidantes como el alto contenido de manganeso. Lavado gástrico con solución ácida de potasio porque la toxicidad de los tiofosfatos aumenta con la oxidación. . Utilice sulfato de sodio para inducir laxantes después del lavado gástrico y están prohibidos los laxantes a base de aceite. Quienes comen durante mucho tiempo pueden utilizar la limpieza de colon en posiciones altas. La aplicación de hemoperfusión con carbón activado puede eliminar los venenos organofosforados en la sangre y tiene un buen efecto en el rescate de niños con intoxicación grave por organofosforados.

2. Adoptar activamente el tratamiento sintomático.

Mantener abiertas las vías respiratorias del niño enfermo, eliminar las secreciones bucales y proporcionar oxígeno si es necesario. Cuando se producen espasmos, se debe utilizar acupuntura inmediatamente o sedantes de acción corta. Deben evitarse la morfina y otros depresores respiratorios, así como los sedantes teofilina, aminofilina, succinilcolina, reserpina, neostigmina, fisostigmina y fenotiazina. Además de inyectar estimulantes respiratorios y respiración artificial, los pacientes con insuficiencia respiratoria deben recibir oxígeno a presión positiva mediante intubación traqueal cuando sea necesario. Trate el edema cerebral y el edema pulmonar con prontitud y preste atención a proteger la función hepática y renal. Realice compresiones cardíacas extracorpóreas a la velocidad de un paro cardíaco, inyecte por vía intravenosa epinefrina 1:10000 0,1 ml/kg e inyecte atropina por vía intracardiaca si es necesario. Para reponer el agua y los electrolitos perdidos se debe administrar una cantidad adecuada de infusión al mismo tiempo, pero se debe prestar atención a la cantidad, velocidad y composición de la infusión. Cuando hay signos de edema pulmonar o edema cerebral, la infusión debe realizarse con mayor precaución. Los casos graves se tratan con hormonas adrenocorticales. Durante el proceso de rescate, también se debe prestar atención a cuestiones como la nutrición, el calor, la micción y la prevención de infecciones. Si es necesario, se deben transfundir cantidades adecuadas de sangre fresca o se debe utilizar una terapia de transfusión de sangre.

3. Aplicación de medicamentos desintoxicantes

Durante la desintoxicación y el tratamiento sintomático se deben utilizar medicamentos desintoxicantes. Hay dos medicamentos desintoxicantes especiales de uso común:

① Inhibidores del nervio colinérgico

Como la atropina y la anisodamina, que pueden antagonizar el efecto muscarínico de la acetilcolina y aumentar la respuesta del cuerpo a la tolerancia a la acetilcolina. , puede aliviar el espasmo del músculo liso, reducir la secreción de las glándulas, promover la dilatación de la pupila, prevenir el aumento de la presión arterial y la arritmia, y también tiene efectos significativos sobre los síntomas del sistema nervioso central. Es un poderoso antagonista de la depresión del centro respiratorio, pero no es eficaz para ellos. nicotina No tiene un efecto similar y no tiene ningún efecto sobre la reactivación de la colinesterasa, por lo que no puede prevenir los temblores, espasmos y parálisis musculares. La aplicación de atropina para rescatar la intoxicación por organofosforados debe enfatizar la administración temprana, suficiente y repetida, y la administración intravenosa debe administrarse a pacientes con intoxicación de moderada a grave. En el proceso de uso de atropina, se debe prestar atención a alcanzar el índice de "dosis", es decir, cuando las pupilas del niño enfermo están dilatadas y ya no se estrechan, la tez se enrojece, la piel se seca, el ritmo cardíaco aumenta, la El edema pulmonar mejora y la conciencia comienza a recuperarse, se puede reducir gradualmente la dosis de atropina, extender el intervalo entre inyecciones y dejar de tomar el medicamento cuando los síntomas principales desaparezcan y la afección se haya recuperado básicamente. La observación debe continuar después de la interrupción de la medicación. Si hay signos de recurrencia, se debe reanudar la medicación inmediatamente. Los efectos farmacológicos del 654-2 son básicamente los mismos que los de la atropina, con menos toxicidad, la distancia entre la dosis terapéutica y la dosis tóxica es grande, y su índice de "dosis" también es el mismo que el de la atropina. La intoxicación leve por organofosforados se puede curar con atropina o 654-2 solo. Las intoxicaciones moderadas y graves deben tratarse con clorpirifos o pralidoxima.

②Agentes reactivadores de la colinesterasa

Como pralidoxima (PAM), cloruro de pralidoxima (PAM-Cl), bisfosfonato (PMO4_4), que pueden atrapar Se une el grupo fosforilo del organofosforado a la colinesterasa, restaura la capacidad de la colinesterasa para descomponer la acetilcolina y puede combinarse directamente con los organofosforados que ingresan al cuerpo. Por lo tanto, tiene un efecto significativo para aliviar los efectos similares a la nicotina y promover el despertar del paciente, pero no es efectivo en los hongos alcalinos. . Aunque también tienen cierto grado de acción de la atropina, no son tan rápidos como la atropina para controlar síntomas clave como depresión respiratoria central, edema pulmonar y bradicardia. La furoxima y el clorofosfato son menos tóxicos, por lo que puedes elegir uno de ellos. Ninguno de ellos puede mezclarse con medicamentos alcalinos. Tiene efectos evidentes en la intoxicación aguda por parafósforo, paratión, forato, etión y Suhua 203, pero tiene efectos deficientes en diclorvos y triclorfón. En intoxicaciones graves, debe combinarse con atropina. La eficacia del paratión y el dimetoato es cuestionable. El paratión y el diazinón no son eficaces. Por lo tanto, la atropina debería ser el tratamiento principal para la intoxicación por pesticidas organofosforados en etapa avanzada, y también se pueden usar bifosfonatos. El difósforo tiene un fuerte efecto reactivador de la colinesterasa, penetra fácilmente la barrera hematoencefálica y tiene un efecto similar a la atropina, por lo que es eficaz contra los síntomas similares a la nicotina, los muscarínicos y los del sistema nervioso central causados ​​por la intoxicación por pesticidas organofosforados.

En caso de intoxicación por diclorvos y triclorfón, el efecto es mejor que el del fosfato. Este producto se puede inyectar por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa, pero tiene muchos efectos secundarios, como contracciones ventriculares prematuras, bloqueo de la conducción, fibrilación ventricular y, ocasionalmente, hepatitis e histeria tóxicas.

Dosis y uso específicos de medicamentos desintoxicantes: use cantidades suficientes en la etapa inicial y aumente o disminuya adecuadamente según los cambios en la afección. Se debe controlar la actividad de la colinesterasa de los glóbulos rojos durante el tratamiento. Si es inferior al 30%, se debe utilizar medicación combinada. Las siguientes dosis y uso son de referencia:

(1) Intoxicación leve

Atropina 0,02 ~ 0,03 mg/kg cada vez, inyección oral o intramuscular o clorpirifos 65438 ± 05 mg cada vez; tiempo/kg, inyección intramuscular; o pralidoxima 10 ~ 15 mg/kg cada vez, agregar 20 ml de solución de glucosa al 5% ~ 25% e inyectar lentamente por vía intravenosa. Si es necesario, se puede repetir la atropina o uno de los dos últimos una vez cada 2 a 4 horas hasta que desaparezcan los síntomas. Generalmente 1 o 2 veces es suficiente.

(2) Intoxicación moderada

La atropina debe usarse en combinación con un reactivador de colinesterasa, y la dosis de atropina es de 0,03 ~ 0,05 mg/kg, cada 30 ~ 60 minutos Inyección intramuscular o inyección intravenosa una vez. La dosis de ciclofosfamida o ácido fosfórico es de 15 a 30 mg/kg cada vez, por vía intravenosa. Puede repetirse cada 2 a 4 horas (reducir la dosis a la mitad). Después de que los síntomas mejoren, reduzca gradualmente la dosis y extienda el intervalo de medicación. Los agentes de rejuvenecimiento con colinesterasa son ineficaces contra el azinfos y el diazinón, pero la atropina es el tratamiento principal. La dosis es de 0,03 a 0,05 mg/kg, una vez cada 15 a 30 minutos. Una vez que la afección mejora, la dosis se reduce gradualmente y el intervalo se prolonga. .

(3) Intoxicación grave

Atropina 0,05 ~ 0,65438 ± 0 mg/kg cada vez, por vía intravenosa. Especialmente en el caso de pacientes críticos, se deben utilizar repentinamente grandes cantidades de atropina para salvarles la vida. Por primera vez, se pueden inyectar por vía intravenosa de 0,1 a 0,2 mg/kg cada 10 a 15 minutos y luego cambiar a 0,05 a 0,1 mg/kg cada vez (basado en la primera mitad de la dosis 6543.000000000605 Al mismo tiempo, clorpromazina o). La pralidoxima (30 mg/kg cada vez) se puede inyectar por vía intravenosa. Si los síntomas no mejoran se puede repetir media hora después, reduciendo la dosis a la mitad o 20 mg/kg según el cuadro, se puede repetir cada 2 a 4 horas o infundir por vía intravenosa a 0,4 g por hora; Si la afección mejora, reduzca gradualmente la dosis de atropina y colinesterasa revitalizante, extienda el intervalo entre dosis y considere suspender la inyección según corresponda (al menos 6 horas después de que la afección mejore). Observe durante al menos 24 horas después de que los síntomas hayan desaparecido básicamente. Además, en caso de intoxicación por organofosforados, también se pueden utilizar 654-2 (en lugar de atropina) y bisfosfonatos, según corresponda. Dosis y uso de 654-2: para intoxicación leve, 0,3 ~ 0,5 mg/kg, inyección intramuscular o inyección intravenosa, para intoxicación moderada, 1 ~ 2 mg/kg cada vez, inyección intravenosa, para intoxicación grave, 2 ~ 4 mg/ kg cada vez, inyección intravenosa. Si es necesario, el medicamento se puede administrar repetidamente cada 10 a 30 minutos. Dosis y uso de bifosfonatos: 5 a 10 mg/kg para intoxicaciones leves a moderadas; 10 a 20 mg/kg para intoxicaciones graves. Dependiendo de la condición, una vez cada 30 minutos a 3 horas.

Solo se puede utilizar uno de los inhibidores del nervio colinérgico y agentes reactivadores de la colinesterasa mencionados anteriormente a la vez, no ambos al mismo tiempo.

Recientemente se ha informado que la intoxicación por organofosforados en adultos puede tratarse con benzofosfato (compuesto por benzotropina, carbamazepina y bifosfonatos). ) fue desarrollado por la Academia de Ciencias Médicas Militares y tiene las ventajas de alta eficacia, acción rápida y fácil uso. Sin embargo, debemos prestar mucha atención a los cambios en la afección, ajustar los métodos de medicación en consecuencia y aumentar los medicamentos relevantes de manera adecuada.

También se informa que la hemoperfusión con carbón activado es un método de tratamiento seguro y eficaz para la intoxicación grave por organofosforados en niños.

Teoría de la causa

Los pesticidas organofosforados pueden provocar intoxicación por ingestión, inhalación o absorción cutánea. Las causas del envenenamiento infantil incluyen: comer accidentalmente alimentos contaminados con pesticidas organofosforados (incluidas frutas, verduras, productos lácteos, cereales, ganado envenenado y productos acuáticos, etc.); uso inadecuado de juguetes o envases de pesticidas contaminados con fósforo orgánico; los pesticidas matan mosquitos, moscas, piojos, pulgas, chinches y cucarachas, tratan enfermedades de la piel y repelen insectos.

Después de usar pesticidas, las madres no se lavan las manos cuidadosamente, no se cambian de ropa y no alimentan a sus bebés; usan bolsas de plástico llenas de pesticidas organofosforados como protectores para pañales, o llenan los "pantalones de tierra" con arena de tierras de cultivo rociadas con pesticidas organofosforados en lugar de protectores para pañales para niños; Jugar cerca de campos rociados con pesticidas organofosforados también puede provocar intoxicación por inhalación.

Patogenia

La conducción de los nervios colinérgicos (incluidas las fibras preganglionares de los nervios motores, los nervios simpáticos y los nervios parasimpáticos, los nervios parasimpáticos y algunas fibras posganglionares de los nervios simpáticos) depende de que la acetilcolina se libere de las terminales en su unión con las células para controlar la actividad de algunos órganos efectores, como el área sensoriomotora de la corteza cerebral, especialmente las células piramidales, el núcleo caudado, el tálamo y otras células nerviosas del mismo; corteza profunda La transmisión de impulsos entre células también está relacionada con la acetilcolina. La neurotransmisión colinérgica debe unirse a los receptores colinérgicos para ser eficaz. Los receptores colinérgicos se dividen en tipos muscarínicos y de nicotina; los primeros se distribuyen en órganos efectores inervados por fibras posganglionares colinérgicas como el miocardio, el músculo liso y las glándulas, mientras que los segundos se distribuyen en los ganglios autónomos y las terminales motoras de los músculos esqueléticos. En circunstancias normales, una vez que la acetilcolina liberada completa su función fisiológica, la acetilcolinesterasa presente en el tejido la descompone rápidamente y pierde su función.

Después de que el organofosforado ingresa al cuerpo humano, su grupo fosforilo se combina estrechamente con la parte activa de la enzima para formar fosforilcolinesterasa, que pierde la capacidad de descomponer la acetilcolina, lo que hace que la acetilcolina se acumule en el cuerpo e inhiba la única La actividad enzimática del éster de acetilcolina hace que el sistema nervioso central y los nervios colinérgicos se sobreexciten, convirtiéndose eventualmente en inhibición y falla, mostrando una serie de síntomas y signos:

① Algunos nervios parasimpáticos y algunas fibras posganglionares simpáticas cuando son colinérgicos. Cuando se excitan los receptores muscarínicos, pueden aparecer síntomas muscarínicos como contracción del músculo liso, aumento de la secreción glandular, constricción de la pupila, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

② Cuando se excitan los receptores nicotínicos colinérgicos en la unión de los nervios motores y los músculos, se producirán temblores o contracciones (espasmos) de las fibras musculares, una intoxicación grave o una intoxicación tardía que se convertirán en síntomas similares a los de la nicotina, como los músculos; síntoma de debilidad o parálisis muscular.

③ La excitabilidad de las células del sistema nervioso central en contacto con los receptores colinérgicos entre procesos conduce a una disfunción. Al principio, hay síntomas de excitación como dolor de cabeza, mareos, irritabilidad y delirio. En casos graves, hay trastornos del habla, coma y parálisis del centro respiratorio.

④ En el sistema circulatorio, pueden aparecer síntomas muscarínicos, como frecuencia cardíaca lenta y presión arterial reducida, y síntomas similares a los de la nicotina, como presión arterial elevada y frecuencia cardíaca acelerada.

Manifestaciones clínicas

El momento y la gravedad de los síntomas de intoxicación por plaguicidas organofosforados están estrechamente relacionados con la ruta de entrada, las propiedades de los plaguicidas, la ingesta y absorción, y la salud humana. Generalmente la intoxicación aguda suele producirse en un plazo de 12 horas. Si se inhalan o toman altas concentraciones o pesticidas organofosforados altamente tóxicos, los síntomas e incluso la muerte pueden ocurrir en unos pocos minutos a diez minutos. El inicio de la intoxicación por contacto con la piel es lento, pero pueden aparecer síntomas graves tras la absorción. Los síntomas tempranos o leves de esta intoxicación por pesticidas pueden incluir mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, salivación, sudoración, visión borrosa y fatiga. Además de los síntomas anteriores, los pacientes graves también presentan constricción de las pupilas, temblores musculares, lagrimeo, aumento de las secreciones bronquiales, estertores secos y húmedos y sibilancias en los pulmones, dolor abdominal y diarrea, confusión, tambaleo, bradicardia, fiebre y escalofríos. En casos graves, a menudo se producen arritmias como taquicardia, bloqueo auriculoventricular y fibrilación auricular. , Aumento o disminución de la presión arterial, cianosis, dificultad para respirar, ampollas o incluso sangre en boca y nariz (edema pulmonar), convulsiones, coma, incontinencia o retención urinaria, cuadriplejía, pérdida de reflejos, etc. y puede morir por parálisis respiratoria o insuficiencia circulatoria. Los síntomas respiratorios y oculares aparecen antes en pacientes con intoxicación por inhalación, los síntomas gastrointestinales a menudo aparecen primero en la intoxicación oral y la intoxicación por contacto con la piel se manifiesta como sudoración local y contracción de las fibras musculares adyacentes. Cuando el diclorvos entra en contacto con la piel, a menudo se producen cambios similares a eritema, que gradualmente se convierten en ampollas, y los niños pueden experimentar sensaciones de picazón y ardor.

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en niños son a veces atípicas: algunos niños presentan principalmente síntomas neurológicos como dolor de cabeza, vómitos, alucinaciones, convulsiones y coma, otros presentan principalmente vómitos, dolor abdominal y deshidratación; y otros síntomas del sistema digestivo; otros niños envenenados muestran principalmente síntomas del sistema circulatorio, como frecuencia cardíaca lenta o acelerada, disminución de la presión arterial y shock, algunos de ellos muestran principalmente síntomas respiratorios, como fiebre, asma, flema excesiva y sequedad; y estertores húmedos en los pulmones. Los niños que sufren intoxicaciones ocasionales presentan principalmente un único síntoma o signo, como fiebre alta, dolor abdominal, convulsiones, parálisis de las extremidades, marcha inestable, etc.

Por lo tanto, a veces se diagnostica erróneamente como encefalitis, meningitis, gastroenteritis aguda, ascariasis intestinal, disentería tóxica, neumonía infantil o neonatal, nefritis, epilepsia, polirradiculitis infecciosa aguda, intoxicación por fármacos (como esteroides Babi, opioides, clorpromazina, hidrato de cloral). , etc.

Para los casos sospechosos, se deben realizar consultas detalladas sobre el historial de contacto con plaguicidas organofosforados, y un conocimiento exhaustivo de la alimentación del niño (amamantamiento), alojamiento, vestimenta, objetos de contacto, lugares de juego, etc.; verifique la orgánica del niño ¿Hay algún signo específico de intoxicación por pesticidas de fósforo, como constricción de las pupilas (que puede no aparecer en la etapa inicial de la intoxicación, pero midriasis en la etapa tardía, y los niños envenenados ocasionalmente no tienen constricción de las pupilas, o hay transitoriamente? midriasis antes de la constricción pupilar), fasciculaciones y aumento de secreciones como sudoración, salivación, lagrimeo, estertores en los pulmones (edema pulmonar agudo), eritema o ampollas en la piel, etc. Algunos pesticidas organofosforados tienen un olor o aroma distintivo a ajo.

Según las condiciones de laboratorio, se realizan adecuadamente las siguientes pruebas:

① Revisar el vómito del paciente, el contenido gástrico extraído por primera vez durante el lavado gástrico y las secreciones respiratorias para comprobar que no hay sustancias orgánicas. Presencia de compuestos de fósforo.

②La medición de los productos de descomposición de organofosforados en la orina se puede utilizar como indicador de exposición tóxica, algunos de los cuales son útiles para el diagnóstico temprano.

③ Medición de la actividad de la colinesterasa en sangre. Si la actividad de la colinesterasa cae por debajo del 80% de las personas normales, tiene importancia diagnóstica en función de este valor y se puede utilizar como referencia para la medicación. La actividad de la colinesterasa en sangre de los pacientes leves cae al 70% ~ 50% de la gente normal, la de los pacientes moderados cae al 50% ~ 30% y la de los pacientes graves cae a menos del 30%. En zonas rurales y escenas de rescate, se puede utilizar el método colorimétrico de papel azul de bromotimol, sencillo y aplicable, para determinar los resultados aproximados de la actividad de la colinesterasa en 20 minutos.

Prevención

Los departamentos pertinentes deben mejorar el sistema de gestión de pesticidas organofosforados y explicar su uso, dosis y toxicidad al público; los utensilios y envases contaminados con medicamentos deben limpiarse minuciosamente antes de su uso. para otros fines, es mejor descartar; los pulverizadores deben seguir estrictamente las precauciones de uso según las normas; las mujeres lactantes deben tratar de no participar en trabajos que entren en contacto con pesticidas organofosforados; quítese la ropa y los sombreros antes de amamantar y limpie bien antes de tocar a su bebé. Las frutas rociadas con pesticidas organofosforados solo se pueden comer después de un período de tiempo específico; las aves de corral, el ganado y los productos acuáticos envenenados con pesticidas organofosforados están prohibidos si hay bebés pequeños viviendo en el interior, los niños y los niños deben retirarse cuando se usa diclorvos para matar mosquitos de interior; y moscas sus utensilios. Nunca unte pesticidas organofosforados en el cuero cabelludo, la ropa y la ropa de cama de los niños para eliminar piojos y pulgas; no llene los "pantalones de tierra" y los pañales con tierra del campo que haya sido rociada con pesticidas organofosforados; eduque a los niños a no usarlos cuando se rocíe; o está a punto de ocurrir, jugar en campos rociados con pesticidas; los primeros síntomas de intoxicación por pesticidas organofosforados deben explicarse a las masas para que los pacientes puedan ser detectados a tiempo y evitar el tratamiento.