Además de Shi, ¿qué otras carreras de estudios chinos hay en 2016?
Los científicos chinos han estado a la vanguardia mundial en la investigación en algunos campos, especialmente en el campo de las ciencias de la vida. A continuación, el editor de Biovalley ha recopilado algunas investigaciones de gran éxito realizadas por científicos chinos desde 2016 para su referencia:
Yan Ning y Gao Fu: transporte de colesterol mediado por células de la proteína NPC1 y moléculas implicadas en el mecanismo de invasión del virus del Ébola.
(Universidad de Tsinghua; Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de China, Microbioma de la Academia de Ciencias de China)
Fuente original: /cell/full text/s 0092-8674(16) 30570-0.
El 2 de junio, Cell publicó un artículo de investigación titulado "El mecanismo molecular del transporte de colesterol mediado por la proteína NPC1 y la invasión del virus del Ébola". Este estudio es el último resultado de la colaboración entre el grupo de investigación Yan Ning de la Universidad de Tsinghua y el Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades y el microbioma de Gao Fu, académico de la Academia de Ciencias de China. Por primera vez en el mundo, se resolvió la estructura clara de la proteína NPC1 y se reveló inicialmente su proceso de funcionamiento, proporcionando una base para la intervención y el tratamiento de enfermedades genéticas raras.
NPC1 es una proteína de membrana que consta de 1278 aminoácidos y contiene 13 hélices transmembrana. Este artículo informa por primera vez en la comunidad académica internacional la estructura de microscopía crioelectrónica con resolución de 4,4 Angstrom del transportador de colesterol humano NPC1. También se analizó y discutió el mecanismo molecular por el cual NPC1 y NPC2 median cooperativamente el transporte intracelular de colesterol, proporcionando una base molecular para comprender el mecanismo molecular por el cual NPC1 media la invasión del virus del Ébola.
Cao Xuetao: Encuentre el "interruptor" de las células inmunes antivirales - naturaleza - inmunología
(Academia China de Ingeniería)
Fuente original: /ni /journal /v 17/n7/full/ni .html
Como sistema de autodefensa del cuerpo, el sistema inmunológico depende principalmente de la función defensiva de las células inmunes, pero ¿cómo reconocen las células inmunes los elementos extraños? virus y llevar a cabo la defensa de forma independiente ¿Qué pasa?
El equipo de Cao Xuetao, académico de la Academia China de Ingeniería, descubrió que la ADN metilasa Dnmt3a puede hacer que las células inmunes naturales sean altamente sensibles a la infección viral. Una vez que se reconoce una invasión viral, el interferón puede ser significativamente. Se produce y se puede activar la respuesta antiviral natural. Los resultados del estudio fueron publicados en la revista británica Nature Immunology.
Los investigadores eligieron como punto de observación "moléculas reguladoras epigenéticas" que pueden regular la metilación del ADN para determinar la expresión genética. Después de la detección, se descubrió que la ADN metilasa Dnmt3a puede promover la liberación eficiente de interferón tipo I de las células inmunes innatas. Los resultados muestran que la metilación del ADN puede mantener la alta expresión de moléculas clave en la vía de transducción de señales antivirales, preparando completamente las células naturales para iniciar respuestas inmunes antivirales de manera oportuna y eficiente cuando los virus invaden. Este descubrimiento revela un nuevo mecanismo epigenético de respuesta inmune antiviral y proporciona un nuevo objetivo molecular para la prevención y el tratamiento de enfermedades infecciosas virales.
Xie Xiaoliang y Bai Fan: Revelando el mecanismo molecular de la resistencia bacteriana
(Centro de imágenes ópticas biodinámicas de la Universidad de Pekín)
Fuente original: /molecular-cell/ texto/s completo/s 1097-2765(16)30048-x.
El 21 de abril, la principal revista académica internacional "Cell", la subdivisión "Molecular Cell", publicó los resultados de la investigación de Xie Xiaoliang y Bai Fan del grupo de investigación del Centro de Imágenes Ópticas Biodinámicas de la Universidad de Pekín. .
Los investigadores utilizaron tecnología de imágenes de fluorescencia de una sola molécula y tecnología de secuenciación cuantitativa de genes de paso alto para explorar en profundidad el mecanismo de resistencia bacteriana, revelando el principio de que las bacterias resistentes a los medicamentos todavía participan en la mayoría de las actividades fisiológicas, pero el sistema de eflujo está funcionando activamente. excretando y manteniendo continuamente las moléculas del fármaco entrantes añaden una barrera de seguridad para la supervivencia de las bacterias resistentes a los medicamentos.
Cuanto más activo es el sistema de eflujo, menor es la concentración de antibióticos en el cuerpo y las bacterias pueden sobrevivir en un ambiente que contenga antibióticos. Teorías anteriores sugerían que las bacterias retenidas generalmente se forman a través de una "estrategia de defensa pasiva". Los resultados de las últimas investigaciones muestran que una "estrategia de defensa activa" que mejora la actividad de eflujo para bombear antibióticos y así reducir las concentraciones intracelulares de fármacos también juega un papel importante. Este importante descubrimiento mejora la comprensión actual de los mecanismos biológicos que subyacen a la formación de bacterias retenidas.
Wang y Pei: Por primera vez, las células gástricas se transformaron en células hepatopancreáticas: células madre
(Instituto de Transfusión de Sangre de Campo, Academia de Ciencias Médicas Militares)
Doi: 10.1016
Hace unos días, el equipo de investigación de Wang y Pei logró un resultado de investigación revolucionario. Utilizando tecnología de compuestos de moléculas pequeñas, fueron los primeros en el mundo en utilizar compuestos de moléculas pequeñas para transformar directamente las células epiteliales gástricas humanas en células progenitoras endodérmicas. Se puede inducir a las células progenitoras endodérmicas a diferenciarse en hepatocitos maduros, células pancreáticas y células epiteliales intestinales, lo que brinda nuevas esperanzas para la futura tecnología de células madre para tratar la enfermedad hepática terminal y la diabetes. El 21 de julio, la revista académica de renombre internacional "Cell-Stem Cell" publicó en línea este importante resultado. El Dr. Qin Jinhua, el Dr. Wang Shuyong y el Dr. Zhang Wencheng son los primeros autores del artículo.
Esta investigación rompe con la dependencia de la reprogramación clásica de los factores de transcripción, enriquece el sistema teórico de la biología regenerativa de las células madre y proporciona células funcionales seguras y controlables derivadas del endodermo, como las células hepáticas maduras y las células pancreáticas. fuente celular eficaz, con amplias perspectivas de aplicación en medicina regenerativa personalizada y detección de fármacos. Esta tecnología se puede utilizar para realizar cultivos de tejidos personalizados en medicina, resolver el problema del trasplante de órganos y mejorar el tratamiento de enfermedades del sistema digestivo.
Liu Bing, Tang Fuchou, Yuan Weiping: Análisis a escala unicelular de células madre hematopoyéticas - Naturaleza
(Hospital afiliado de la Academia de Ciencias Médicas Militares; Dinámica Bioóptica de la Universidad de Pekín Centro de Imágenes; Instituto de Hematología de Tianjin, Hospital de la Academia China de Ciencias Médicas)
Fuente original: /nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature 17997. html.
El 19 de mayo, "Nature" publicó un importante avance en el estudio del origen de las células madre hematopoyéticas en forma de un extenso artículo, que fue completado conjuntamente por el grupo de investigación de los científicos chinos Liu Bing y Tang Fuqiao. grupo de investigación y grupo de investigación de Yuan Weiping. A través de una variedad de métodos de investigación, como el análisis del transcriptoma unicelular, el trasplante inducido unicelular y la eliminación de genes específicos de tejido, se logró un análisis en profundidad de todo el proceso de desarrollo de células madre hematopoyéticas de ratón a nivel unicelular para la primera vez.
La secuenciación del transcriptoma unicelular de cinco tipos de células representativas durante el desarrollo de HSC reveló características destacadas de las pre-HSC en términos de actividad transcripcional, estado metabólico, expresión de genes arteriales, vías de señalización y redes de factores de transcripción. Utilizando dos ratones con genes knockout específicos para células endoteliales vasculares y células hematopoyéticas, dilucidamos el papel regulador específico del gen Rictor en el desarrollo de HSC. Además, la extracción de datos de secuenciación y los experimentos funcionales confirmaron que las pre-HSC tienen heterogeneidad en el estado del ciclo celular y que algunas células proliferan activamente. Finalmente, mediante un análisis comparativo de datos de secuenciación de más poblaciones de células, se descubrieron 98 genes característicos de las pre-HSC.
Shao: Por primera vez, se aislaron anticuerpos "adolescentes" neutralizantes del VIH - "inmunidad" - de pacientes chinos
(Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades)
doi:10.1016/j.immuni.2016.03.006
En un nuevo estudio, investigadores del Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades, la Universidad de Pekín, la Universidad de Nankai y el Instituto de Investigación Scripps (TSRI ) ) los investigadores describen los primeros anticuerpos inmaduros o "pubescentes" descubiertos en una clase de moléculas inmunes altamente resistentes al VIH.
El autor del artículo es Shao, biólogo y experto jefe en sida del Centro Chino para el Control y la Prevención de Enfermedades. Los resultados de la investigación relevante se publicaron en línea en el Journal of Immunology el 5 de abril de 2016.
La investigación comenzó en 2006, y Zhu y sus colegas se sorprendieron al descubrir que el anticuerpo evolucionó rápidamente entre 2006 y 2008 y adquirió muchas de las características necesarias para combatir el VIH. Este hallazgo refuta firmemente investigaciones anteriores que sugerían que los anticuerpos contra VRC01 tardarían entre 10 y 15 años en desarrollar características útiles. Los investigadores también señalaron que esta es la primera vez que se aíslan anticuerpos contra VRC01 de un paciente asiático. Los anticuerpos VRC01 anteriores eran de pacientes africanos o caucásicos. Esto significa que las personas con diferentes orígenes genéticos pueden beneficiarse de una vacuna que aproveche la capacidad del cuerpo para producir anticuerpos de nivel VRC01.
Liu Guanghui: La inhibición de la vía antioxidante NRF2 conduce al envejecimiento prematuro
(Instituto de Biofísica, Academia China de Ciencias)
Fuente original: /cell/full texto/s 0092-8674(16)30565-7.
El laboratorio de Liu Guanghui en el Instituto de Biofísica de la Academia de Ciencias de China, en colaboración con el grupo de investigación de Tom Misteli en el Instituto Nacional del Cáncer de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), descubrieron que el factor de transcripción NRF2 ( El factor 2) relacionado con NF-E2 media Las alteraciones en las vías antioxidantes celulares son la fuerza impulsora detrás del envejecimiento celular. Además, al seleccionar compuestos de moléculas pequeñas con la función de activar la vía NRF2, se descubrió que Otoprah, un agonista de NRF2 utilizado para tratar el hígado graso, puede retrasar el proceso de envejecimiento de las células madre mesenquimales y mejorar su actividad in vivo. Los resultados de la investigación se publicaron en la revista Cell el 2 de junio.
La investigación muestra que la progerina expresada de forma anormal se une al factor de transcripción NRF2 y lo fija en la membrana nuclear, impidiendo que active normalmente la expresión de genes antioxidantes posteriores, lo que provoca estrés oxidativo crónico en las células. La inhibición de la actividad de NRF2 en células madre mesenquimales jóvenes normales puede imitar varios defectos celulares del envejecimiento prematuro en niños, y la reactivación de NRF2 en células madre mesenquimales derivadas de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) en niños con envejecimiento prematuro puede revertir eficazmente los síntomas del envejecimiento acelerado. tipo. Estos hallazgos no sólo ayudan a profundizar la comprensión de las personas sobre el envejecimiento humano, sino que también proporcionan nuevos objetivos y estrategias para retrasar el envejecimiento y prevenir enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Zhou Yongsheng: Uso de células madre adiposas para encontrar nuevos objetivos para el tratamiento de enfermedades con defectos óseos - "Informe de células madre"
(Escuela de Estomatología de la Universidad de Pekín)
doi :10.1016/j.stemcr.2016.06.010?
Recientemente, el equipo de investigación de Zhou Yongsheng de la Facultad de Estomatología de la Universidad de Pekín publicó un nuevo avance de la investigación en "Cell Report". Descubrieron que un microARN puede promover la formación de hueso al afectar la red reguladora de señales de las células madre adiposas, lo que proporciona una nueva dirección para el uso de células madre adiposas para tratar la osteoporosis y otras enfermedades.
La tecnología de ingeniería tisular se ha convertido en uno de los métodos más prometedores en el campo de la medicina regenerativa ósea. Las células madre adiposas humanas, como un tipo de células madre mesenquimales, han recibido una atención cada vez mayor en el campo de la ingeniería de tejidos. Comprender la red reguladora molecular de la diferenciación de las células madre adiposas en hueso es una base importante para la terapia con células madre.
Este estudio encontró que MiR-34a está regulado positivamente durante la diferenciación de células madre adiposas humanas (hASC) en hueso. La sobreexpresión de MiR-34a in vitro puede aumentar significativamente la actividad de la fosfatasa alcalina de las hASC y su capacidad de mineralización también puede promover la expresión de genes relacionados con la osteogénesis. También se puede observar una capacidad osteogénica mejorada después del trasplante heterotópico de hASC que sobreexpresan MiR-34a.
Investigadores chinos: descubren un importante microARN que previene el cáncer de mama: avances en la investigación del cáncer
(Universidad Sun Yat-sen de Guangzhou)
doi: 10.1158/0008-5472 . CAN-15-1770?
Muchos estudios han demostrado que la activación anormal del factor de transcripción NF-kB en las células tumorales es un factor importante en muchos tumores.
En condiciones fisiológicas normales, la intensidad de la expresión y la duración de la señalización de NF-κB están estrictamente reguladas en múltiples niveles, pero el mecanismo por el cual la vía de señalización de NF-κB se activa continuamente en los tumores aún no se ha dilucidado por completo.
Recientemente, investigadores de la Universidad Sun Yat-sen de Guangzhou publicaron un nuevo progreso de investigación en la revista académica internacional "Cancer Research". Descubrieron que el silenciamiento de microARN puede estar relacionado con una activación anormal de la señalización de NF-kB en las células cancerosas.
En este estudio, los investigadores estudiaron la regulación de la cascada de señalización NF-kB mediada por microARN en células de cáncer de mama y descubrieron que la expresión de miR-892b estaba significativamente regulada a la baja en muestras de cáncer de mama humano, y La expresión de este microARN se correlaciona con el tiempo de supervivencia del paciente.
Los investigadores han demostrado mediante experimentos in vitro e in vivo que la sobreexpresión de miR-892b en células de cáncer de mama puede inhibir significativamente el crecimiento, la metástasis y la angiogénesis de las células tumorales, mientras que la eliminación de miR-892b en las células puede mejorar Las características anteriores. Los experimentos han demostrado que miR-892b puede inhibir directamente la expresión de múltiples proteínas reguladoras de NF-kB e inhibir la vía de señalización de NF-kB. Sus objetivos incluyen TRAF2, TAK1 y TAB3. Por lo tanto, el silenciamiento de miR-892b en células de cáncer de mama mantendrá la actividad de NF-kB, lo que conducirá a una activación continua de esta vía de señalización, mejorando así las capacidades de crecimiento y metástasis de las células tumorales.
Investigadores chinos: Responden cómo la ingesta de sodio afecta el equilibrio del azúcar en sangre - "Metabolismo celular"
(Tercera Universidad Médica Militar, China)
doi: http: / /dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.019?
Investigadores de la Tercera Universidad Médica Militar de China publicaron un nuevo progreso de investigación en la revista académica internacional Cell Metallurgy. Descubrieron que la ingesta de sodio puede regular el equilibrio de la glucosa en sangre a través de vías de señalización mediadas por PPARδ en el tejido adiposo. Esta investigación es de gran importancia para orientar a las personas a comer de forma saludable y ayudar a los pacientes diabéticos a prevenir enfermedades cardiometabólicas.
La ingesta elevada de sodio es un importante factor de riesgo de hipertensión en pacientes con diabetes. Promover la excreción de sodio puede reducir el riesgo de enfermedad cardiometabólica en pacientes con diabetes. Sin embargo, la relación entre la ingesta de sodio y el equilibrio de la glucosa aún no se comprende bien.
En este último estudio, los investigadores informan que la ingesta elevada de sodio puede aumentar significativamente la natriuresis urinaria en ratones de tipo salvaje, pero este efecto es limitado en ratones knockout para PPARδ específicos del tejido adiposo y bloqueado en modelos de ratones diabéticos. Al mismo tiempo, los investigadores descubrieron que la activación de PPARδ en la grasa perirrenal puede regular los niveles de adiponectina en el tejido adiposo, inhibiendo así la función del cotransportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), el principal transportador de proteínas para la reabsorción renal de glucosa, SGLT2. Los inhibidores son una clase importante de medicamentos para la diabetes. Los resultados anteriores indican que el proceso de natriuresis urinaria inducido por sal alta en sodio está regulado por PPARδ en el tejido adiposo, y esta regulación de PPARδ requiere la mediación de adiponectina y se logra regulando la función de SGLT2.
Además, los investigadores también descubrieron que en el estado diabético, la natriuresis urinaria inducida por una ingesta elevada de sal también se ve afectada debido a la disfunción renal del SGLT2. Los pacientes hiperglucémicos con diabetes tipo 2 tienen menos excreción urinaria de sodio, lo que está relacionado con sus niveles plasmáticos de adiponectina.